Belegzelle

SalzsäuresekretionEdit

Salzsäure wird auf folgende Weise gebildet:

• Wasserstoffionen werden aus der Dissoziation von Kohlensäure gebildet Acid. Wasser ist im Vergleich zu Kohlensäure eine sehr geringe Quelle für Wasserstoffionen. Kohlensäure wird durch Carboanhydrase aus Kohlendioxid und Wasser gebildet.
• Das Bicarbonation (HCO3−) wird auf der Basalseite der Zelle gegen ein Chloridion (Cl−) ausgetauscht und das Bicarbonat diffundiert in die venöses Blut, was zu einem alkalischen Gezeitenphänomen führt.
• Kalium- (K +) und Chlorid- (Cl–) Ionen diffundieren in die Canaliculi.
• Wasserstoffionen werden aus der Zelle in die gepumpt Canaliculi im Austausch gegen Kaliumionen über die H + / K + ATPase. Die Anzahl dieser Rezeptoren wird auf der Lumenseite durch Fusion von Tubulovesikeln während der Aktivierung von Belegzellen erhöht und während der Deaktivierung entfernt. Dieser Rezeptor behält einen millionenfachen Unterschied in der Protonenkonzentration bei. ATP wird von den zahlreichen Mitochondrien bereitgestellt.

Durch den zellulären Export von Wasserstoffionen wird das Magenlumen als stark saure Umgebung erhalten. Der Säuregehalt unterstützt die Verdauung von Nahrungsmitteln, indem er die Entfaltung (oder Denaturierung) der aufgenommenen Proteine fördert. Während sich Proteine entfalten, werden die Peptidbindungen, die die Aminosäuren der Komponente verbinden, freigelegt. Magen-HCl spaltet gleichzeitig Pepsinogen, ein Zymogen, in aktives Pepsin, eine Endopeptidase, die den Verdauungsprozess durch Aufbrechen der jetzt exponierten Peptidbindungen vorantreibt, ein Prozess, der als Proteolyse bekannt ist.

RegulationEdit

Belegzellen sezernieren Säure als Reaktion auf drei Arten von Stimuli:

• Histamin stimuliert H2-Histaminrezeptoren (bedeutendster Beitrag).
• Acetylcholin aus parasympathischer Aktivität über den Vagusnerv und enterisches Nervensystem, das M3-Rezeptoren stimuliert.
• Gastrin, das CCK2-Rezeptoren stimuliert (geringster signifikanter Beitrag, verursacht aber auch Histaminsekretion durch lokale ECL-Zellen)

Die Aktivierung von Histamin durch den H2-Rezeptor führt zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP-Spiegels Ach durch M3-Rezeptor und Gastrin durch CCK2-Rezeptor erhöhen den intrazellulären Calciumspiegel. Diese Rezeptoren sind auf der basolateralen Seite der Membran vorhanden.

Ein erhöhter cAMP-Spiegel führt zu einer erhöhten Proteinkinase A. Proteinkinase A phosphoryliert Proteine, die am Transport von H + / K + ATPase vom Zytoplasma zur Zellmembran beteiligt sind. Dies bewirkt die Resorption von K + -Ionen und die Sekretion von H + -Ionen. Der pH-Wert der sekretierten Flüssigkeit kann um 0,8 fallen.

Gastrin induziert hauptsächlich indirekt die Säuresekretion, wodurch die Histaminsynthese in ECL-Zellen erhöht wird, was wiederum Parietalzellen über Histaminfreisetzung / H2-Stimulation signalisiert. Gastrin selbst hat keinen Einfluss auf die maximale Histamin-stimulierte Magensäuresekretion.

Die Wirkung von Histamin, Acetylcholin und Gastrin ist synergistisch, dh die Wirkung von zwei gleichzeitig ist mehr als additiv zur Wirkung der beiden einzeln . Es hilft bei der nichtlinearen Erhöhung der Sekretion mit physiologischen Reizen.

Sekretion des intrinsischen FaktorsEdit

Belegzellen produzieren auch ein Glykoprotein, das als intrinsischer Faktor bekannt ist. Der intrinsische Faktor ist für die Aufnahme von Vitamin B12 in die Nahrung erforderlich. Ein langfristiger Mangel an Vitamin B12 kann zu einer megaloblastischen Anämie führen, die durch große fragile rote Blutkörperchen gekennzeichnet ist. Eine perniziöse Anämie resultiert aus der Autoimmunzerstörung von Magenparietalzellen, was die Synthese des intrinsischen Faktors und damit die Absorption von Vitamin B12 ausschließt. Perniziöse Anämie führt auch zu megaloblastischer Anämie. Atrophische Gastritis, insbesondere bei älteren Menschen, führt zu einer Unfähigkeit, B12 zu absorbieren, und kann zu Mängeln wie einer verminderten DNA-Synthese und einem verminderten Nukleotidstoffwechsel im Knochenmark führen.