Lithium jako uhličitan lithný se používá jako psychoaktivní látka při léčbě maniodepresivních poruch. Lithiová terapie vyžaduje každodenní sledování hladin lithia v séru, dokud není stanoven správný dávkovací režim. Poločas eliminace v séru se pohybuje od 20 do 60 hodin. Je popsána nespavost ve skupině s nízkým dosahem. Třes, gastrointestinální příznaky, frekvence močení a přírůstek hmotnosti byly na nižších úrovních méně časté.1 K intoxikaci nikdy nedošlo náhle. Několik dní až týden před rozvinutím plnohodnotných příznaků se u pacienta objeví letargie, ospalost, třes, svalové záškuby, dysartrie, anorexie a zvracení nebo průjem. Plně rozvinutý případ intoxikace někdy vykazuje kómu až semkoma, rigiditu, hyperaktivní reflexy a záchvaty. Existuje vysoký výskyt plicních komplikací. Doporučuje se provádět pravidelné stanovení sodíku v plazmě. Nízké hladiny sodíku v plazmě jsou spojeny s retencí lithia; vysoké hladiny s eliminací lithia. U 33% pacientů léčených lithiem byly hlášeny různé stupně nefrogenního diabetes insipidus. Lithium významně inhibuje transport vody v ledvinách vyvolaný antidiuretickým hormonem. Lithium interferuje s absorpcí solutů a vody z gastrointestinálního systému a vyvolává nevolnost, zvracení, průjem a bolesti břicha. Tyto příznaky se mohou objevit kdykoli a na jakékoli úrovni séra. Nejčastěji se vyskytují během časných stadií léčby a obvykle vymizí spontánně nebo úpravou dávky. Chronické podávání lithia má goitrogenní účinek na 4% pacientů léčených lithiem, s hypotyreózou nebo bez ní. Obecně vede podávání lithia u téměř 33% těchto pacientů k mírnému snížení hladin T4 v séru a přechodně ke zvýšení hladin TSH.
Lithium ovlivňuje systém srdečního vedení neúplným nahrazováním jiných kationtů, zejména sodíku a draslíku. Tyto změny elektrolytů představují obvykle nedůležité a reverzibilní deprese T vln pozorované u 10% až 20% pacientů léčených lithiem.