O čem mluvíme Když mluvíme o klínovém tlaku

Viz články Wrighta a spol. A Naeije a spol.

Existuje vtip, který se podobá něčemu jako toto: Matematik, statistik a ekonom se ucházejí o stejnou práci. Tazatel se jich ptá na všechny stejné otázky: „Co je dva plus dva?“ Matematik bez dlouhého přemýšlení odpovídá: „Čtyři.“ Když tazatel říká: „Čtyři přesně?“ matematik s nádechem nedůvěry odpověděl: „Samozřejmě.“ Statistik říká: „Čtyři, plus nebo minus deset procent. Ale v průměru čtyři.“ Na otázku „Co je dva plus dva?“ ekonom vstane, zamkne dveře, zavře odstíny a řekne: „Co to chceš?“ Jak je zdůrazněno v pečlivé studii Wrighta et al. 1 v tomto čísle Circulation: Heart Failure, musíme se rozhodnout, jaký chceme, aby tlak v plicním arteriálním klínu (PAWP) byl, nebo přesněji, jak chceme, aby byl měřen a co chceme, aby nám to řeklo.

Současná studie využívá nový přístup ke zkoumání kontroverzního parametru rozdílu diastolického tlaku, zejména se zaměřením na to, jak rozdíly v technikách měření ovlivňují hemodynamické hodnocení a klasifikaci onemocnění.1 Rozdíl v diastolickém tlaku, běžněji označovaný jako diastolický plicní gradient (DPG), se díky zdravým fyziologickým úvahám stal známkou plicního vaskulárního onemocnění při selhání levého srdce. Jak poprvé navrhli Naeije et al2 v roce 2013 „tradičnější markery plicních cévních onemocnění„ nepřiměřené “k levému srdečnímu onemocnění (transpulmonální gradient a plicní vaskulární rezistence) jsou plné fyziologického původu rns. TPG, definovaný jako střední tlak v plicní tepně minus PAWP, nezohledňuje stav průtoku ani dopad selhání srdce na plicní vaskulární komplianci. Ten ovlivňuje plicní vaskulární odpor podobným způsobem, protože TPG je v čitateli jeho výpočtu. Tyto tradiční parametry tedy mohou poskytovat nepřesný (nebo alespoň neúplný) obraz plicní vaskulatury. Posuzováním pouze diastolických tlaků DPG vyslýchá plicní vaskulaturu při nastavení srdeční diastázy – čímž se odstraní příspěvky průtoku a arteriální funkce Windkessel. V počáteční studii předpověděl DPG > 7 mm Hg horší medián přežití u pacientů s postkapilární plicní hypertenzí a TPG > 12 mm Hg.3 Nicméně několik dalších studií poté uvedlo absenci prognostické síly DPG, včetně těch, které uvádějí, že téměř 50% pacientů mělo zdánlivě fyziologicky nepravděpodobný negativní DPG.4–6 Nedávno se tvrdilo, že rozdíly v za tuto nesrovnalost je zodpovědný způsob, jakým je PAWP uváděn, a také vnitřní obtíže při jeho měření. Ve výpočtech hemodynamického parametru obvykle představovaného malým počtem (například DPG) budou malé rozdíly v měřicí technice nevyhnutelně mít velký rozdíl.

Wright a kol. 1 se snažili prozkoumat přesnější měřicí techniku pro PAWP a tím zlepšit přesnost výpočtu DPG. U 141 pacientů s pokročilým srdečním selháním, kteří podstoupili katetrizaci pravého srdce, autoři vypočítali PAWP dvěma způsoby. Nejprve bylo během krátkého zadržení dechu na konci výdechu získáno automatické digitální měření tlaku pomocí komerční systém (označený jako obvyklá praxe PAWP). Dále autoři měřili PAWP na počátku elektrického QRS a použili jej jako PAWP (označený jako QRS-gated PAWP). Každé měření PAWP bylo poté použito pro výpočet DPG.

Stejně jako v jiných studiích autoři zjistili, že vysoký podíl vypočítaných obvyklých praktických DPG byl negativní (43%). 4–6 Při použití PAWP s QRS bránou mělo méně pacientů (26%) negat ive DPG. Celkově mělo 72 pacientů plicní hypertenzi z důvodu onemocnění levého srdce (PAWP > 15 mm Hg). Na základě obvyklé praxe PAWP a DPG bylo pouze 6 z těchto pacientů klasifikováno jako pacienti s kombinovanou post- a prekapilární plicní hypertenzí (CpcPH) definovanou DPG > 7 mm Hg. Při použití PAWP s QRS bránou a přepočítaného DPG bylo zjištěno, že CpcPH má dalších 11 pacientů. Frekvence negativních hodnot DPG také poklesla a průměrný skupinový DPG byl vyšší. Přítomnost vysoké PAWP (obvyklými metodami) a větších V vln byla spojena se zvyšující se pravděpodobností negativní hodnoty DPG. To nebylo zaznamenáno při použití PAWP s bránou QRS. Reklasifikovaní pacienti měli vyšší TPG než ti, kteří zůstali ve skupině izolované postkapilární plicní hypertenze.Není jasné, zda byla při výpočtu TPG použita obvyklá praxe PAWP nebo PAWP s bránou QRS, ale protože PAWP s bránou QRS byla obvykle nižší, pokud vůbec, studie mohla podcenit počet pacientů přeřazených z izolované postkapilární plicní hypertenze na CpcPH . Úmrtnost se během 1letého sledování nelišila na základě kategorií reklasifikace; i když vzhledem k relativně malému počtu byla síla pravděpodobně nedostatečná k detekci rozdílu.

Přístup autorů ke standardizaci časového měření PAWP tak, aby poskytoval skutečnou reprezentaci diastolického tlaku, je třeba chválit, ačkoli je třeba vzít v úvahu jeden bod debaty. Kvůli fázovému zpoždění mezi tlakem levé síně a PAWP (70 + 15 ms) a známému elektromechanickému zpoždění mezi depolarizací a kontrakcí (≈ 90 ms) by mělo dojít ke znázornění end-diastolického tlaku na PAWP 130 až 200 ms po nástup QRS.8,9 Studie tedy s využitím PAWP nástupu-QRS potenciálně srovnává end-diastolické plicní arteriální tlaky s non-diastolickým PAWP (nebo pouze s diastolickým PAWP blízkým koncem). Pomocí grafického znázornění EKG, plicního tlaku a PAWP ze studie lze ocenit, jak použití PAWP při zahájení QRS může podcenit PAWP (a může nadhodnotit DPG; obrázek). Abychom tento problém vyřešili, autoři v doplňkových materiálech uvádějí, že měřili PAWP u 42 pacientů ručně pomocí píku A-vlny, ke kterému došlo v průměru 129 ms po trvání QRS. Tato metoda vedla k vyšší PAWP než při měření na začátku QRS. Dalo by se však navrhnout, že zachycení střední vlny A (která koreluje s vlnou před C a konečnou diastolou) by bylo dočasně nejvhodnějším měřítkem – i když to není vždy přímočarý úkol. Zpoždění časové fáze se může u jednotlivých pacientů lišit a existují obavy, že změny v dodržování síní nebo síňové arytmie mohou změnit schopnost odhadnout tlak před vlnou C pomocí střední vlny A. Měřením na začátku QRS se autoři alespoň ujistili, že spolehlivě zachycují diastolický PAWP blízkého konce, a tím se vyhnou účinkům vln V, které jsou systolickými jevy.

Než budeme popisovat tuto novou metodu měření PAWP jako přesnější, musíme zeptejte se, co žádáme, aby PAWP přesně reprezentoval. Stejně jako ekonom ve vtipu si musíme položit otázku, co chceme, aby nám PAWP řekla. Pokud požadujeme přesné zobrazení end-diastolického tlaku levé komory, je třeba dbát na použití skutečného tlaku PAWP na konci diastoly (nebo co nejblíže ke konci diastoly, jak spolehlivě dosáhneme). Souhlasíme s autory, že toto je pravděpodobně metoda, která by měla být použita k definování DPG. Pokud požadujeme, aby PAWP představoval součet pasivního tlaku, kterému je plicní vaskulatura vystavena, pak může být vhodnější použití automatizovaného průměru v celém srdečním cyklu, ačkoli bychom neměli být překvapeni, když tato metoda měření vede k lichému aritmetickému výpočtu získané parametry (jako jsou negativní DPG nebo vysoce diskrétní end-diastolický tlak levé komory a PAWP). Nepříjemnou pravdou je, že PAWP byl v literatuře měřen a uváděn mnoha různými způsoby a je stejně variabilně získáván v klinické praxi. Dokonce ani pokyny týkající se srdečního selhání a plicní hypertenze nedokázaly doporučit standardizovaný přístup.10,11 Na tomto problému by nezáleželo, pokud by malé odchylky v měření nebyly klinicky důležité. Diferenciace mezi nemocemi s různorodými prognózami a léčebnými cykly (např. Plicní arteriální hypertenze a plicní hypertenze z důvodu onemocnění levého srdce) však často závisí na rozdílech v měření PAWP 1 až 2 mm Hg. Použitím snadno standardizovaného způsobu zajištění diastolického měření PAWP zde autoři učinili krok vpřed v nezbytném směru – standardizaci způsobu, jakým měříme a hlásíme PAWP – a ukázali, že tento malý krok má velký rozdíl.

Možná stejně relevantní jako pozornost věnovaná technikám měření PAWP je doplňková analýza diastolického tlaku v plicní tepně, která porovnává manuální měření a pokus o korekci artefaktů tvaru vlny, oproti obvyklé praxi (automatická interpretace). Autoři demonstrují odchylku +1,7 mm Hg se širokými 95% limity shody (-3,2 až +6,7 mm Hg), ale žádný celkový sklon k odchylce. Tyto údaje by potvrdily, že některé z negativních nebo nepřesných hodnot DPG, s nimiž se v klinické praxi setkáváme, nesouvisí pouze s praktikami měření PAWP, ale jsou navíc spojeny s limity interpretace a věrnosti tlaku na diastolický plicní tepnu.

Studie Wrighta v tomto čísle představuje komplexní přehled Naeije et al., Který podrobně popisuje naše současné a stále se měnící chápání plicní hypertenze v důsledku onemocnění levého srdce.12 Na podporu snahy Wrighta et al izolovat měření PAWP v diastole existuje potvrzení role, kterou může mít nesprávné začlenění V vln na měření PAWP. Kromě dobře popsané debaty o prognostické hodnotě různých preventivních parametrů se přehled zaměřuje také na náležitou pozornost důležitosti funkce a adaptace pravé komory – s tím, že prognózu pravděpodobně nezhoršuje samotný profil plicního vaskulárního tlaku, ale upstream účinek, který se projevuje plicním tlakem (nebo přesněji afterloadem pravého srdce), což vede ke špatné prognóze. A konečně, přehled také zdůrazňuje nově se objevující důkazy genotypu13 a fenotypu14 specifického pro plicní vaskulární onemocnění u CpcPH. Ačkoli tyto studie neposkytují definitivní důkazy o nadřazenosti jedné definice nad druhou, tato hluboká typizace onemocnění ve spojení s cílenými randomizovanými terapeutickými studiemi se může nakonec ukázat jako vynikající taktika k definování tohoto stavu.

Jak Naeije et al naznačují, že CpcPH a izolovaná postkapilární plicní hypertenze mohou být skutečně samostatnými chorobnými entitami s odlišnými fyziologiemi a prognózami. Pokud však všichni nevíme, o čem mluví, když hovoříme (nebo píšeme) o hemodynamických kritériích, která definují tato onemocnění (jako je PAWP, diastolický tlak v plicní tepně, plicní vaskulární rezistence a DPG), bude náš pokrok stymied ve vývoji terapií zaměřených na každou nemoc. Wright a kol. Navrhli techniku měření, takže když se někdo zeptá: „Co je to klín?“, Nemusíme zamykat dveře a zavírat odstíny. Použitím této standardní a snadno replikovatelné techniky můžeme všichni vědět, co jsme když mluvíme o klínu.

Poznámky pod čarou