ZPRÁVA O PŘÍPADECH
36letá žena byla poslána ke klinickému hodnocení z důvodu chronického kašle spojeného s mírnými palpitacemi a opakovaná synkopa spojená s kašlem. Pacient měl 9měsíční kašel, bez jakékoli předchozí respirační infekce nebo jiných stavů, které by kašel mohly způsobit. Navzdory odvykání kouření o 2 měsíce dříve kašel přetrvával a pacient trpěl synkopy související s kašlem každé 2–3 týdny.
Pacient hlásil záchvaty neproduktivního kašle, které se shlukovaly po dobu 60–150 minut každý den. Popřela dušnost, příznaky rýmy, zánětu vedlejších nosních dutin nebo gastroezofageální refluxní choroby. Kašel byl jejím hlavním projevujícím se příznakem, který významně snížil kvalitu jejího života.
Pacient nepředstavoval při fyzikálním vyšetření žádnou abnormalitu; její puls byl pravidelný a její index tělesné hmotnosti byl 23 kg · m2. Několik měření odhalilo tendenci k hypotenzi s krevním tlakem 90/60 mmHg, ale s normálními hodnotami krevního tlaku během ortostatického stresu.
EKG pacienta bylo normální, ale během záchvatů kašle byl zaznamenán nepravidelný puls a EKG odhalily sinusový rytmus s častými unifokálními PVC morfologie větve bloku podobnou levé větvi a dolní ose.
Opakované 24hodinové Holterovo monitorování ukázalo normální sinusový rytmus s 800–2 500 PVC, s různými seskupenými intervaly spojování pouze 1–3 h během každodenní činnosti. PVC byly zaznamenány současně s záchvaty kašle, jak uvádějí poznámky pacientů a událostí. Nebyly zaznamenány žádné trvalé nebo neudržité ventrikulární tachykardie nebo abnormality vedení. Byly provedeny četné testy k indukci PVC (zátěžový test, psychické zátěžové testy, dlouhodobý manévr izometrického úchopu, Valsalvův manévr a masáž karotických dutin), ale všechny byly neúčinné. Krátká období PVC spojená s indukcí kašle byla opakovaně pozorována pouze po intravenózní infuzi nízké dávky isoproteronolu.
Standardní echokardiografie odhalila mírný mitrální prolaps s malou mitrální regurgitací. Průměry srdečních komor, tloušťka stěny a kontraktilita byly normální. Ejekční frakce byla 69%. Nebyly pozorovány žádné hlavní abnormality plicní tepny. Kromě toho byly rychlosti průtoku krve v obou ventrikulárních výtokových cestách (levé a pravé komorové výtokové cesty (LVOT a RVOT)) analyzovány během PVC pulzní dopplerovskou echokardiografií. Průměrné (ze čtyř úderů) zdvihové objemy (SV) pro levou a pravou komoru byly vypočteny na základě rychlostního integrálu času (VTI) a průměrů LVOT a RVOT. Ve srovnání s sinusovými rytmy PVC s 530 ms vazebným intervalem snížily VTI a SV měřené v LVOT o ~ 25% (z 30,1 na 22,2 cm a z 68,3 na 50,4 ml). V LVOT PVC nezměnily významně VTI, když byly prezentovány s dlouhým vazebným intervalem (650 ms; obr. 1a⇓). V RVOT se průměrná maximální rychlost proudění (měřená ze čtyř sekvencí) během PVC s dlouhým vazebným intervalem (650 ms) významně zvýšila ve srovnání se sinusovým rytmem a post-PVC sinusovým rytmem (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 a 0,89 ± 0,046 m · S − 1; p < 0,001). Navíc byly VTI (23,0 cm) a SV (65,1 ml) během PVC zvýšeny o ~ 20% ve srovnání s měřeními získanými v sinusových rytmech (18,0 cm, respektive 50,9 ml; obr. 1b⇓). U RVOT mělo PVC s kratším vazebným intervalem (530 ms) za následek nevýznamné snížení VTI a SV v PVC a v post-PVC rytmu. Během PVC nebyl pozorován žádný zpětný tok do plicních žil.
Pulzní Dopplerovy záznamy průtok krve v plicních a aortálních chlopních během sinusového rytmu a předčasné ventrikulární komplexy (PVC) s dlouhým vazebným intervalem (650 ms). a) Průběh rychlosti proudění, měření rychlostního integrálu času (VTI) a výpočet objemu zdvihu (SV) z aortální chlopně (výtokový trakt levé komory (OT)). b) Průběh rychlosti proudění z plicní chlopně (OT pravé komory). Augmentace spojená s PVC u VTI a SV je viditelná u PVC pouze v OT pravé komory. S: sinusový rytmus.
Během 2 týdnů sledování externím záznamníkem událostí pacient zaregistroval epizody komorové bigeminy, které byly spojeny s pre-synkopální epizody a kašel. Následná léčba verapamilem, metoprololem a propafenonem byla neúčinná.
Před elektrofyziologickou studií byl pacient odeslán k vyšetření plic, aby se vyloučily další příčiny chronického kašle. Spirometrie a radiogram hrudníku byly normální a test bronchiální hyperreaktivity (provokace histaminem) byl negativní. Koncentrace celkového imunoglobulinu E byla v normálním rozmezí a kožní prick testy s běžnými inhalačními alergeny byly negativní. V indukovaném sputu bylo < 1% eosinofilů.Gastroezofageální refluxní choroba byla vyloučena negativním 24hodinovým monitorováním pH jícnu pomocí záznamníku událostí. Při laryngologickém vyšetření, videolaryngoskopii a skenech paranazálních dutin pomocí počítačové tomografie nebyly nalezeny žádné další abnormality, zejména implikující syndrom kašle v horních dýchacích cestách.
Shoda mezi PVC a epizodami kašle byla dokumentována přenosným vícekanálovým zapisovačem pro poruchy dýchání ve spánku (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK). Náhlé změny v pohybu hrudníku a průtoku nosní kanylou odpovídající epizodám kašle byly pozorovány přímo po určitých epizodách PVC (obr. 2⇓).
Vícekanálový monitorovací systém (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK) vykazuje náhlé změny v pohybech hrudníku (IMP) a proudění vzduchu nosní kanylou (FLW), pozorované těsně po předčasném komorovém komplexu (PVC). SPO: saturace krve kyslíkem; EPIS: epizody kašle spojené s PVC (sledování EKG).
Nakonec byl pacient odeslán k invazivní elektrofyziologické studii a radiofrekvenci (RF). ablace. Naprogramovaná komorová stimulace byla negativní. Kvůli nedostatku spontánní aktivity PVC bylo provedeno mapování tempa a mapování aktivace na základě PVC indukovaných po infuzi isoproterenolu. Nejčasnější ventrikulární endokardiální čas aktivace PVC (o 45 ms dříve než na povrchovém EKG) byl lokalizován v zadní oblasti RVOT (obr. 3a⇓). Po pátém pulzu vysokofrekvenční energie PVC zcela zmizely a již nebyly indukovány infuzí isoproterenolu a postablační stimulací (obr. 3b⇓).
a ) Mapování aktivace těsně před úspěšnou radiofrekvenční (RF) aplikací. Jsou zobrazeny povrchové EKG svody I, aVF, V1 a V4, stejně jako intrakardiální záznamy z ablační elektrody (ABL 1 2: bipolární signál ze špičky ablační elektrody; ABL 3 4: bipolární signál z proximální ablační elektrody; ABL UNI: unipolární signál z ablační elektrody). Nástup předčasných komorových komplexů (PVC) v ABL 1 2 a ABL UNI předcházel začátku PVC na povrchovém EKG o 45 ms, což spolu s morfologií unipolárního elektrokardiogramu naznačuje vhodné místo pro dodávku RF energie. Ohnisko bylo lokalizováno v postero-septální stěně výtokového traktu pravé komory, těsně pod plicní chlopní. RF zapnuto: začátek RF ablace. b) Dvanácti svodové EKG ukazující sinusový rytmus a morfologické PVC podobné levé větvi svazku s dolní osou. Dodávka RF energie v cílovém místě (RF on) vede k indukci neudržované komorové tachykardie (nsVT) morfologie QRS identické s klinickými PVC. Po 15 komplexech QRS se rychlost nsVT zpomalí a následuje úplná eliminace arytmie.
U pacienta došlo k okamžitému zlepšení příznaky po zákroku. Během 12měsíčního sledování zůstala bez příznaků souvisejících s PVC, paroxysmálního kašle a epizod synkopy. 24hodinový záznam EKG Holter získaný 4 týdny a 6 měsíců po RF ablaci ukázal dva asymptomatické jednotlivé PVC, respektive žádné PVC.