Lakunární hypotéza byla jedním z charakteristických znaků moderního chápání klinické kategorizace patogeneze mozkové mrtvice. Jednoduše řečeno, hypotéza naznačuje, že klasické lakunární syndromy jsou způsobeny malými hlubokými mozkovými infarkty v důsledku okluze jediné penetrační tepny. Bylo prokázáno, že základní patologie je spíše mikroatherom in situ nebo lipohyalinóza, spíše než embolie.1
Vzniká kontroverze, protože mnoho lékařů zůstává méně než přesvědčeno, že embolie není častou příčinou lakunárních infarktů, a proto by nezaručují jinou vyšetřovací strategii než jiné syndromy ischemické cévní mozkové příhody. Jak vidíme, zjištěná fakta jsou následující:
1. Na rozdíl od embolického modelu citovaného Futrellem neexistuje žádný zvířecí model lakunárního infarktu způsobeného in situ onemocněním malých cév.
2. Podíl embolických zdrojů u pacientů s lakunárními syndromy je podstatně nižší než u jiných hemisférických ischemických cévních mozkových příhod, jak uvádí Norrving.
3. Studie MRI ukázaly, že variabilní podíly pacientů s klasickými lakunárními syndromy někdy vykazovaly více souběžných infarktů nebo rozšířenější perfuzní abnormality naznačující embolii.2
4. Mezi další důkazy možného zdroje embolie v některých případech patří přínos pro podskupinu pacientů s lakunárními syndromy a ipsilaterální stenózou karotidy vysokého stupně ve studii NASCET.3 Dále se ukázalo, že aterom aortálního oblouku je rizikovým faktorem pro lakunární cévní mozkovou příhodu .4
Uznáváme-li, že v lakunárních syndromech existuje určitá heterogenita mechanismu, věříme, že tento koncept je klinicky užitečný a že důkazy upřednostňují názor, že většina je způsobena in situ, malými onemocnění cév. Jejich uznání proto umožňuje klinickým lékařům být méně agresivní při hledání zdroje embolie, i když bychom navrhli, že je vhodné vyloučit onemocnění velkých cév a srdeční screening. Dále existují přesvědčivé klinické a epidemiologické důvody pro oddělení lakunární od nelacunární ischemické cévní mozkové příhody. Například jejich výsledek je podstatně příznivější a jejich umístění v hluboké bílé hmotě může mít důsledky pro terapii. Je zajímavé, že v nedávno hlášené studii IMAGES plánovaná subanalýza ukázala neočekávaný přínos pro lakunární syndromy.5 Doporučujeme další studie léčby v této skupině, jako je například současná studie SPS3 kombinované antiagregační léčby a léčby snižující krevní tlak.6 Může to být že terapeutická odpověď u lakunárních infarktů může být poněkud odlišná než u převážně infarktů šedé hmoty, vzhledem k dobře známým rozdílům v ischemických neurochemických kaskádách.7
Vzhledem k významu onemocnění malých cév, zejména v asijských zemích a jeho vztah jak k klinické cévní mozkové příhodě, tak k kognitivnímu úpadku, jsme pevně přesvědčeni, že tato entita nemoci si zaslouží zvláštní uznání, aby mohla zaměřit budoucí výzkumné iniciativy. Zatímco embolie je pravděpodobnou příčinou menšiny lakunárních infarktů, nevidíme ji jako klíč, ale možná jako malou součást kombinovaného zámku.
Poznámky pod čarou
- 1 Fisher CM. Lacuny: malé, hluboké mozkové infarkty. Neurologie. 1965; 15: 774–784. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Gerraty RP, Parsons MW, Barber A, Darby DG, Desmond PM, Tress BM, Davis SM. Zkoumání lacunární hypotézy pomocí difúze a perfúze pomocí magnetické rezonance. Mrtvice. 2002; 33: 2019–2024.LinkGoogle Scholar
- 3 Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe BL, Fox AJ, Barnett HJ. Rizikové faktory a výsledek u pacientů se stenózou krční tepny s lakunární mozkovou příhodou. Severoamerická symptomatická karotická endarterektomická zkušební skupina. Neurologie. 2000; 54: 660–666. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Kazui S, Levi CR, Jones EF, Quang L, Calafiore P, Donnan GA. Rizikové faktory pro lakunární cévní mozkovou příhodu: transezofageální echokardiografická studie případové kontroly. Neurologie. 2000; 54: 1385–1387.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Muir KW, Lees KR, Ford I, Davis S; Vyšetřovatelé studie intravenózní účinnosti hořčíku při mozkové mrtvici (IMAGES). Hořčík pro akutní cévní mozkovou příhodu (intravenózní účinnost hořčíku ve studii mrtvice): randomizovaná kontrolovaná studie. Lanceta. 2004; 363: 439–445. CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Benavente O, Hart RG. Sekundární prevence malých subkortikálních mrtvic (SPS3). Semináře o cerebrovaskulárních onemocněních a cévní mozkové příhodě. 2003; 3: 8–17. CrossrefGoogle Scholar
- 7 Waxman SG. Molekulární mechanismy subkortikálního versus kortikálního infarktu. In: Donnan G, Norrving B, Bamford J, Bogousslavsky J, eds. Subcortical Stroke, 2. vyd.Oxford, Velká Británie: Oxford Medical Publications; 2002: 67–83. Google Scholar