Co je SIADH?
Syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) je charakterizován nadměrnou sekrecí antidiuretického hormonu (ADH) ze zadní hypofýzy nebo z jiného zdroje. ADH reguluje reabsorpci vody prostřednictvím svého účinku na nefrony ledvin, což způsobuje zadržování vody (nikoli však zadržování rozpuštěných látek). Zvyšováním zadržování vody pomáhá ADH při ředění krve a snižuje koncentraci rozpuštěných látek, jako je sodík.
Fyziologie
Normální
1. ADH (také známý jako vasopresin) je produkován hypotalamem v reakci na zvýšenou osmolalitu séra.
2. ADH je transportován z hypotalamu do zadní hypofýzy.
3. ADH se uvolňuje do oběhového systému zadní hypofýzou.
4. ADH pak cestuje do ledvin, kde se váže na receptory ADH na distálních spletitých tubulech.
5. Vazba ADH na tyto receptory způsobí, že se kanály aquaporinu-2 přesunou z cytoplazmy do apikální membrány tubulů. Tyto kanály aquaporin-2 umožňují reabsorpci vody ze sběrných kanálků a zpět do krevního řečiště. To má za následek jak snížení objemu, tak zvýšení osmolality (koncentrace) vylučované moči.
6. Extra voda, která byla znovu absorbována, znovu vstupuje do oběhového systému a snižuje osmolalitu séra.
7. Toto snížení osmolality v séru detekuje hypotalamus a vede ke snížené produkci ADH.
narušená fyziologie v SIADH
Důležitý rozdíl mezi normální fyziologií a tím, co se vyskytuje v SIADH je nedostatek účinného mechanismu negativní zpětné vazby. To má za následek kontinuální produkci ADH, nezávisle na osmolalitě séra. To nakonec vede k abnormálně nízkým hladinám sodíku v séru a relativně vysokým hladinám sodíku v moči, což vede k charakteristickým klinickým rysům spojeným se SIADH.
Co způsobuje SIADH?
Existuje mnoho možných příčin SIADH včetně:
Klinické rysy
Příznaky
Příznaky SIADH se liší v závislosti na závažnosti hyponatrémie a rychlost, s jakou se vyvíjí:
- Mírná hyponatrémie: nevolnost, zvracení, bolesti hlavy, anorexie a letargie.
- Střední hyponatrémie: svalové křeče, slabost, zmatenost a ataxie.
- Těžká hyponatrémie: ospalost, záchvaty a kóma.
Příznaky SIADH se liší v závislosti na rychlosti vývoje hyponatrémie. Mírná hyponatremie může způsobit významné příznaky, pokud je pokles sodíku akutní, zatímco chronicky hyponatremičtí pacienti mohou mít velmi nízké koncentrace sodíku v séru a přesto mohou být zcela bez příznaků. To je považováno za důsledek kompenzačního procesu známého jako mozková adaptace, při kterém mozkové buňky přizpůsobují svůj metabolismus tak, aby zvládly abnormální hladiny sodíku. K adaptaci na mozek může dojít pouze tehdy, když je změna koncentrace sodíku pozvolná, což vysvětluje závažnější příznaky spojené s akutní hyponatremií a potenciálně méně závažné příznaky spojené s chronickou hyponatremií.1
Klinické příznaky
Klinické příznaky SIADH se mohou také významně lišit v závislosti na rychlosti změny koncentrace sodíku v séru.
Klinické příznaky SIADH mohou zahrnovat: 2
- Snížená hladina vědomí
- Porucha kognitivních funkcí: ztráta krátkodobé paměti, dezorientace a zmatenost.
- Fokální nebo generalizované záchvaty
- Herniace mozkového kmene (těžká akutní hyponatrémie) vedoucí ke kómatu a zástava dýchání.
- Hypervolemie: plicní edém, periferní edém, zvýšený jugulární žilní tlak a ascites.
Vyšetření
Stav tekutin
Vyhodnoťte stav tekutin pacienta a zjistěte klinickou a / nebo biochemickou dehydrataci:
- Pacienti se SIADH jsou t ypicky euvolemické nebo hypervolemické (tj. nedochází k dehydrataci).
- Je-li přítomna dehydratace, může to naznačovat alternativní příčinu hyponatremie (např. diuretikum, selhání ledvin).
Krevní testy
Sodík v séru: nízký obsah SIADH (< 130 mmol / l).
Osmolalita v plazmě: snížený obsah SIADH (kvůli nízkému obsahu sodíku v séru) .
TFT:
- Hypotyreóza je potenciální příčinou SIADH.
- Snížený T3 a zvýšený TSH by naznačoval tuto diagnózu.
Sérový kortizol: je třeba zkontrolovat, aby se vyloučila Addisonova choroba jako příčina hyponatrémie (kortizol je u Addisonovy choroby snížen).
Testy moči
Osmolalita moči: pokud je u zdravých jedinců nízká osmolalita v séru, měla by být osmolalita v moči také nízká, protože ledviny by měly tvrdě pracovat na udržení rozpuštěné látky. V SIADH vede přebytek ADH k zadržování vody, ale nikoli k zadržování rozpuštěných látek. Ve výsledku se vytváří koncentrovaná moč, která má relativně vysoký obsah sodíku, a to navzdory nízkému obsahu sodíku v séru.
Sodík v moči: zvýšený v SIADH, navzdory nízké koncentraci sodíku v séru.
Zobrazování
RTG hrudníku a / nebo CT hrudníku: používá se k vyloučení příčin SIADH (např. malobuněčný karcinom plic, atypická pneumonie).
Diagnóza
Pro stanovení diagnózy SIADH musí být stanoveny následující vlastnosti: ³
- Hyponatrémie
- nízká osmolalita plazmy
- nevhodně zvýšená osmolalita moči (tj. vyšší než osmolalita plazmy)
- Moč > 40 mmol / l navzdory normálnímu příjmu solí
- Euvolaemia
- normálnímu štítné žláze a funkce nadledvin
Správa
Správa SIADH se liší v závislosti na základní příčině. Definitivní léčba zahrnuje léčbu základní příčiny SIADH.
Omezení tekutin
Omezení tekutin je běžná strategie řízení používaná ke zvýšení koncentrací sodíku v séru, alespoň dočasně, zatímco je hledána základní příčina a léčit. Tato strategie je do značné míry závislá na spolupráci pacientů s plánem léčby, protože omezení tekutin může být pro pacienty náročné.
Algoritmus řízení uvedený níže poskytuje přehled současných pokynů k léčbě SIADH.3
