Klíčem k diagnostice syndromu dráždivého tračníku je vyloučení dalších stavů, které by vyžadovaly další řešení. Příznaky alarmu nebo atypické příznaky, které nejsou kompatibilní se syndromem dráždivého tračníku, zahrnují rektální krvácení, noční pohyby střev, progresivní bolesti břicha a úbytek hmotnosti.
Noční příznaky jsou důležitým znakem patologie, protože pohyblivost gastrointestinální trakt je během spánku depresivní. Výsledkem je, že dospělí by během spánku neměli zaznamenat pohyby střev. Kromě toho se osmotický průjem obvykle vyskytuje po požití substrátu, který člověk nemůže strávit nebo absorbovat. Tito pacienti by měli mít příznaky po jídle, ale měli by být schopni přespat přes noc. Pokud se člověk probouzí na stolici, musí být vyšetřena zánětlivá, infekční nebo sekreční příčina průjmu.
Úbytek hmotnosti není charakteristickým znakem syndromu dráždivého tračníku. a měl by vždy vyzvat ke zpracování jiné etiologie. Diferenciální diagnóza zahrnuje rakovinu, zánětlivé onemocnění střev, exokrinní nedostatečnost pankreatu, chronické infekce, hypertyreózu a závažné malabsorpční stavy.
SIBO je stav, při kterém jsou ve zvýšeném počtu přítomny přirozené nebo nepůvodní bakterie, což vede k nadměrnému výskytu fermentace, zánět nebo malabsorpce. Obvykle se vyskytuje ve spojení s anatomickými abnormalitami, poruchami motility nebo multifaktoriálními příčinami (např. Cirhóza, chronická pankreatitida). Většina pacientů se SIBO má nespecifické příznaky nadýmání, plynatosti nebo břišních diskomfortů, nebo mohou být bez příznaků. Mnoho pacientů s diagnostikovanou těžkou SIBO má průjem. Ačkoli klasické popisy SIBO zahrnují steatorrheu s mastnou nebo objemnou stolicí, je to neobvyklé a vyskytuje se to hlavně v případě, že SIBO je způsobeno změnou anatomie, jako je syndrom slepé smyčky. Zřídka mají pacienti úbytek hmotnosti kvůli těžkému průjmu, malabsorpci nebo špatnému perorálnímu příjmu. Tyto příznaky neodpovídají kritériím syndromu dráždivého tračníku.
Chronická idiopatická zácpa nebo funkční zácpa je běžný stav, který postihuje gastrointestinální trakt a odhadovaná prevalence 4% – 20% běžné populace. Tato funkční porucha je definována jako občasný, trvale obtížný průchod stolicí nebo zdánlivě neúplná defekace, která nesplňuje kritéria pro syndrom dráždivého tračníku. Tito pacienti obvykle nemají žádné fyziologické abnormality.
U pacientů se symptomy kompatibilními se syndromem dráždivého tračníku na základě kritérií Říma IV je omezený počet diagnostických studií vedených klinické prostředí se používá k vyloučení dalších pravděpodobných stavů. Mezi vhodné testy pro zpracování syndromu dráždivého tračníku patří kompletní krevní obraz, základní metabolický profil, C-reaktivní protein a hormon stimulující štítnou žlázu. Pokud je přítomna anémie, může to být mikrocytární v důsledku chronického onemocnění, jako je zánětlivé onemocnění střev nebo nedostatek železa spojený s celiakií (pro kterou je primárním příznakem). Na druhou stranu může SIBO zabránit absorpci vitaminu B12 v potravě na terminálním ilu a vytvořit tak makrocytární anémii.
Počáteční zpracování syndromu dráždivého tračníku běžně nezahrnuje kolonoskopii, zobrazovací testy (např. Ultrazvuk, CT ) nebo dechové testy na SIBO. Bylo zjištěno, že mají nízkou výtěžnost při hledání patologie.
Patofyziologie syndromu dráždivého tračníku zůstává nejistá. Do patogeneze onemocnění však byla zahrnuta gastrointestinální motilita, střevní zánět a citlivost na potraviny, gastrointestinální infekce s následným nadměrným množením bakterií a změnami v mikroflóře tlustého střeva, genetika a psychosociální změny. Přestože u některých pacientů se syndromem dráždivého tračníku lze detekovat motorické abnormality gastrointestinálního traktu (zvýšená frekvence a nepravidelnost luminálních kontrakcí, abnormální doba přechodu), neobjevil se jako indikátor žádný převládající model motorické aktivity.
U těchto pacientů byla také pozorována hypersenzitivita viscerálních aferentních nervů ve střevě. Byla odhalena aktivace slizničního imunitního systému. Na základě historie akutního průjmového onemocnění (infekční gastroenteritidy) předcházejícího rozvoji syndromu dráždivého tračníku byla jako pravděpodobné teorie vývoje subjektu navržena malabsorpce, zvýšené množství enteroendokrinních buněk / lymfocytů a používání antibiotik. Při vzniku onemocnění mohou také hrát roli specifické potravinové protilátky, malabsorpce sacharidů a citlivost na lepek.
Byla navržena genetická náchylnost k syndromu dráždivého tračníku, ačkoli rodinné vzorce mohou také odrážet základní sociální faktory.Asociace mezi specifickými geny a syndromem dráždivého tračníku jsou předmětem šetření. Polymorfismy v genu pro transport serotoninu vedou ke změně účinnosti zpětného vychytávání serotoninu, což má vliv na peristaltiku střev.