TAPAUSRAPORTTI
36-vuotias nainen lähetettiin kliiniseen arviointiin kroonisen yskän vuoksi, johon liittyi lieviä sydämentykytyksiä ja toistuva yskään liittyvä pyörtyminen. Potilaalla oli 9 kuukauden historia yskää, ilman aikaisempia hengitystieinfektioita tai muita sairauksia, jotka ovat voineet aiheuttaa yskää. Huolimatta tupakoinnin lopettamisesta 2 kuukautta aikaisemmin yskä jatkui ja potilas kärsi yskään liittyvästä pyörtymisestä 2–3 viikon välein.
Potilas ilmoitti tuottamattoman yskän iskuista, jotka ryhmittyivät 60–150 min päivittäin. Hän kiisti mahdollisen hengenahdistuksen, nuhan, sinuiitin tai maha-ruokatorven refluksitaudin oireet. Yskä oli hänen tärkein oire, joka heikensi merkittävästi hänen elämänlaatua.
Potilaalla ei ollut poikkeavuuksia fyysisessä tutkimuksessa; hänen pulssinsa oli säännöllinen ja painoindeksi 23 kg · m2. Useat mittaukset paljastivat taipumuksen hypotensioon verenpaineella 90/60 mmHg, mutta normaalilla verenpainearvolla ortostaattisen stressin aikana.
Potilaan EKG oli normaali, mutta yskäkohtausten aikana havaittiin epäsäännöllinen pulssi. ja EKG paljastivat sinusrytmin usein vasemman kimppuisen lohkon kaltaisen morfologian ja ala-akselin yksisuuntaisilla PVC: llä.
Toistettu 24 tunnin Holter-seuranta osoitti normaalin sinusrytmin 800–2 500 PVC: llä, eri kytkentävälit klusteroituna vain 1-3 tuntia päivittäisen toiminnan aikana. PVC: itä rekisteröitiin samanaikaisesti yskäkohtausten kanssa, kuten potilas ja tapahtumakaavio muistuttivat. Jatkuvaa tai pysyvää kammiotakykardiaa tai johtumishäiriöitä ei havaittu. Lukuisia testejä tehtiin PVC: n indusoimiseksi (liikunnan stressitestit, henkiset stressitestit, jatkuva isometrinen kädensijaliike, Valsalva-ohjaus ja kaulavaltimon sinusihieronta), mutta kaikki olivat tehottomia. Lyhyitä yskän aiheuttamiseen liittyviä PVC-jaksoja havaittiin toistuvasti vasta pienen isoproteronoliannoksen laskimonsisäisen infuusion jälkeen. Sydänkammioiden halkaisijat, seinämän paksuus ja supistuvuus olivat normaaleja. Ejektiofraktio oli 69%. Keuhkovaltimon tärkeimpiä poikkeavuuksia ei havaittu. Lisäksi verenkierron nopeudet molemmissa kammion ulosvirtauskanavissa (vasemman ja oikean kammion ulosvirtauskanavassa (vastaavasti LVOT ja RVOT)) analysoitiin PVC: n aikana pulssi-Doppler-ekokardiografialla. Vasemman kammion ja oikean kammion keskimääräiset (neljästä lyönnistä) aivohalvaustilavuudet (SV) laskettiin nopeuden aikaintegraalin (VTI) sekä LVOT- ja RVOT-halkaisijoiden perusteella. Sinusrytmiin verrattuna PVC: t, joiden kytkentäväli oli 530 ms, pienensivät LVI: ssä mitattuja VTI: tä ja SV: itä ~ 25% (30,1: stä 22,2 cm: iin ja 68,3: sta 50,4 ml: iin). LVOT: ssa PVC: t eivät muuttaneet merkittävästi VTI: tä, kun niille annettiin pitkä kytkentäväli (650 ms; kuva 1a⇓). RVOT: ssa keskimääräinen huippuvirtausnopeus (mitattuna neljästä sekvenssistä) PVC: n aikana pitkällä kytkentävälillä (650 ms) kasvoi merkittävästi verrattuna sinuslyöntiin ja PVC: n jälkeiseen sinuslyöntiin (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 ja 0,89 ± 0,046 m · S − 1, vastaavasti; p < 0,001). Lisäksi VTI: tä (23,0 cm) ja SV: tä (65,1 ml) PVC: n aikana lisättiin ~ 20% verrattuna sinussykeissä (vastaavasti 18,0 cm ja 50,9 ml; kuva 1b 1) saatuihin mittauksiin. RVOT: ssa PVC: t, joilla oli lyhyempi kytkentäväli (530 ms), johtivat VTI: n ja SV: n vähäiseen vähenemiseen PVC: ssä ja PVC: n jälkeisessä lyönnissä. Käänteistä virtausta keuhkolaskimoihin ei havaittu PVC: n aikana.
Pulssidoppler-tallenteet verenkierto keuhko- ja aortaventtiileissä sinusrytmin ja ennenaikaisen kammiokompleksin (PVC) aikana pitkällä kytkentävälillä (650 ms). a) Virtausnopeuskuvio, nopeusintegraalin (VTI) mittaus ja iskutilavuuden (SV) laskeminen aortan venttiilistä (vasemman kammion ulosvirtauskanava (OT)). b) Virtausnopeuskuvio keuhkoventtiilistä (oikean kammion OT). PVC: hen liittyvä lisäys VTI: ssä ja SV: ssä näkyy PVC: ssä vain oikean kammion OT: ssä. S: poskiontelo.
Kahden viikon seurannan aikana ulkoisella tapahtumantallentimella potilas rekisteröi kammion isoeminaation jaksot, jotka liittyivät pre-syncopal-jaksot ja yskä. Myöhempi hoito verapamiililla, metoprololilla ja propafenonilla oli tehotonta.
Ennen elektrofysiologista tutkimusta potilas lähetettiin keuhkotutkimukseen muiden kroonisen yskän syiden poissulkemiseksi. Spirometria ja rintakehän radiogrammit olivat normaaleja, ja keuhkoputkien hyperreaktiivisuustesti (histamiinialtistus) oli negatiivinen. Kokonaisimmunoglobuliini E: n konsentraatio oli normaalialueella ja ihon pistokokeet tavallisilla inhalaatioallergeeneilla olivat negatiiviset. Indusoidussa yskössä oli < 1% eosinofiilejä.Ruokatorven refluksitauti suljettiin pois negatiivisesta ruokatorven 24 tunnin pH-seurannasta tapahtumien tallentimella. Muita poikkeavuuksia, etenkin ylempien hengitysteiden yskän oireyhtymää, ei havaittu laryngologisessa tutkimuksessa, videolaryngoskooppissa ja paranasaalisten poskionteloiden tietokonetomografisissa skannauksissa.
PVC: n ja yskän jaksojen välinen sattuma dokumentoitiin kannettavalla monikanavaisella tallennimella unihengityshäiriöihin (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK). Yskän jaksoja vastaavia äkillisiä muutoksia rintakehän liikkeissä ja virtauksessa nenäkanyylissa havaittiin heti tiettyjen PVC-jaksojen jälkeen (kuva 2⇓).
Monikanavainen seurantajärjestelmä (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK) osoittaa äkillisiä muutoksia rintakehän liikkeissä (IMP) ja ilmavirtauksessa nenäkanyylin läpi (FLW), jotka havaitaan heti ennenaikaisen kammiokompleksin (PVC) jälkeen. SPO: veren happisaturaatio; EPIS: PVC: hen liittyvä yskä (EKG-jäljitys).
Lopuksi potilas ohjataan invasiiviseen elektrofysiologiseen tutkimukseen ja radiotaajuuteen (RF) ablaatio. Ohjelmoitu kammiostimulaatio oli negatiivinen. Spontaanin PVC-aktiivisuuden puutteen vuoksi suoritettiin tahdistuskartoitus ja aktivointikartoitus isoproterenoli-infuusion jälkeen indusoitujen PVC: ien perusteella. PVC: n varhaisin kammion endokardiaalinen aktivointiaika (45 ms aikaisemmin kuin pinta-EKG: llä) lokalisoitiin RVOT: n taka-alueelle (kuva 3a⇓). Viidennen RF-energian pulssin jälkeen PVC: t hävisivät kokonaan eikä niitä enää indusoinut isoproterenolin infuusio ja ablaation jälkeinen tahdistus (kuva 3b⇓).
a ) Aktivointikartoitus juuri ennen onnistunutta radiotaajuussovellusta. Pinta-EKG-johtimet I, aVF, V1 ja V4 sekä ablaatioelektrodin sydänsisäiset tallenteet näytetään (ABL 1 2: bipolaarinen signaali ablaatioelektrodin kärjestä; ABL 3 4: bipolaarinen signaali proksimaalisesta ablaatioelektrodista; ABL UNI: unipolaarinen signaali ablaatioelektrodista). Ennenaikaisten kammiokompleksien (PVC) puhkeaminen ABL 12: ssa ja ABL UNI: ssä edelsi PVC: n alkua pinta-EKG: ssä 45 ms: lla, mikä yhdessä unipolaarisen elektrokardiogrammin morfologian kanssa osoittaa sopivan paikan radiotaajuisen energian toimittamiseksi. Kohdistus lokalisoitiin oikean kammion ulosvirtauskanavan postero-väliseinään, aivan keuhkoventtiilin alapuolelle. RF päällä: RF-ablaation alku. b) 12-johtava EKG, jolla on sinusrytmi ja vasemman kimppun oksan kaltaiset morfologiset PVC: t, joilla on ala-akseli. RF-energian toimitus kohdekohdassa (RF päällä) johtaa kliinisen PVC: n kanssa identtisen QRS-morfologian jatkuvaan kammiotakykardiaan (nsVT). 15 QRS-kompleksin jälkeen nsVT-nopeus hidastuu ja sitä seuraa rytmihäiriöiden täydellinen eliminointi.
Potilaalla havaittiin oireita toimenpiteen jälkeen. Hänellä ei ollut PVC: hen liittyviä oireita, paroksismaalista yskää ja pyörtymisen jaksoja 12 kuukauden seurannan aikana. 4 tunnin EKG Holter -tallenne, joka saatiin 4 viikkoa ja 6 kuukautta RF-ablaation jälkeen, osoitti kaksi oireetonta yksittäistä PVC: tä ja ei PVC: tä.