Miksi Lacunar-oireyhtymät ovat erilaisia ja tärkeitä

Lacunar-hypoteesi on ollut yksi aivohalvauksen patogeneesin kliinisen luokittelun nykyaikaisen käsityksen tunnusmerkeistä. Yksinkertaisesti sanottuna hypoteesi viittaa siihen, että klassiset lacunar-oireyhtymät johtuvat pienistä syvistä aivoinfarkteista, jotka johtuvat yhden tunkeutuvan valtimon tukkeutumisesta. Taustalla olevan patologian on dokumentoitu olevan joko in situ mikroateroomaa tai lipohyalinoosia embolian sijasta. 1

Kiista syntyy, koska monet lääkärit ovat edelleen vähemmän vakuuttuneita siitä, että embolia ei ole yleinen syy lacunar-infarkteihin, ja siksi se ei oikeuta erilaista tutkimusstrategiaa kuin muut iskeemiset aivohalvausoireyhtymät. Kuten näemme, vakiintuneet tosiasiat ovat seuraavat:

1. Lacunar-infarktista ei ole eläinmallia, joka johtuisi in situ pienet suonisairaudesta, toisin kuin Futrellin mainitsema embolinen malli.

2. Embolisten lähteiden osuus potilailla, joilla on lacunar-oireyhtymä, on huomattavasti pienempi kuin muilla pallonpuoliskon iskeemisillä aivohalvauksilla, kuten Norrving totesi.

3. MRI-tutkimukset ovat osoittaneet, että vaihtelevat osuudet potilaista, joilla on klassinen lacunar-oireyhtymä, ovat joskus osoittaneet useita samanaikaisia infarkteja tai laajempia perfuusion poikkeavuuksia, jotka viittaavat emboliaan. 2

4. Muita todisteita mahdollisesta embolisesta lähteestä joissakin tapauksissa sisältävät hyödyn NASCET-tutkimuksessa lacunar-oireyhtymiä ja ipsilateraalista korkealaatuista kaulavaltimon ahtaumaa sairastavien potilaiden osalle.3 Lisäksi aortan kaaren aterooman on osoitettu olevan lacunar-aivohalvauksen riskitekijä .4

Tunnustamme, että lacunar-oireyhtymissä mekanismissa on jonkin verran heterogeenisyyttä, mutta uskomme, että käsite on kliinisesti hyödyllinen ja että todisteet suosivat näkemystä, jonka mukaan suurin osa johtuu in situ, pienistä verisuonitauti. Siksi heidän tunnustamisensa ansiosta lääkärit voivat olla vähemmän aggressiivisia embolisen lähteen etsinnässä, vaikka ehdotamme, että suurten suonitautien ja sydämen seulonnan poissulkeminen on tarkoituksenmukaista. Lisäksi on pakottavia kliinisiä ja epidemiologisia syitä erottaa lakunaari ei-lakunaarisista iskeemisista aivohalvauksista. Esimerkiksi niiden tulos on huomattavasti suotuisampi, ja niiden sijainnilla syvän valkoisessa aineessa voi olla vaikutuksia hoitoon. Mielenkiintoista on, että äskettäin raportoidussa IMAGES-tutkimuksessa suunniteltu subanalyysi osoitti odottamattoman hyödyn lacunar-oireyhtymille.5 Kannustamme jatkamaan tämän ryhmän hoidon kokeita, kuten nykyinen SPS3-tutkimus yhdistetystä verihiutaleiden ja verenpainetta alentavasta hoidosta. 6 Se voi hyvinkin olla että terapeuttinen vaste lacunar-infarkteissa voi olla jonkin verran erilainen kuin pääasiassa harmaata ainetta koskevissa infarkteissa, kun otetaan huomioon hyvin tunnetut erot iskeemisissä neurokemiallisissa kaskadeissa.7

Ottaen huomioon pienten verisuonisairauksien merkityksen erityisesti Aasian maissa ja sen suhde sekä kliiniseen aivohalvaukseen että kognitiiviseen heikkenemiseen uskomme vakaasti, että tämä tauti-yksikkö ansaitsee erityistä tunnustusta kohdentamaan tulevat tutkimusaloitteet. Vaikka embolia on todennäköinen syy pienelle osalle lacunar-infarkteja, emme näe sitä avaimena, vaan ehkä pienenä komponenttina yhdistelmälukossa.

Alaviitteet