Mistä puhumme, kun puhumme kiilapaineesta

Katso Wright et al. Ja Naeije et al.

On vitsi, joka menee jotain tämä: Matemaatikko, tilastotieteilijä ja ekonomisti hakevat kaikki samaa työtä. Haastattelija kysyy heiltä kaikille saman kysymyksen: ”Mikä on kaksi plus kaksi?” Matemaatikko, ilman paljon miettimistä, vastaa ”neljä”. Kun haastattelija sanoo: ”Neljä tarkalleen?” matemaatikko, ripaus uskottomuutta, ”Tietysti”. Tilastotieteilijä sanoo: ”Neljä, plus tai miinus kymmenen prosenttia. Mutta keskimäärin neljä.” Kun kysytään ”Mikä on kaksi plus kaksi?” taloustieteilijä nousee ylös, lukitsee oven, sulkee sävyt ja sanoo ”mitä haluat sen olevan?” Kuten Wright et ai., 1 tässä Circulation: Sydämen vajaatoiminta -asiakirjassa korostettiin huolellisessa tutkimuksessa, meidän on päätettävä, mitä haluamme keuhkovaltimon kiilapaineen tai tarkemmin, kuinka haluamme sen mitattavan. ja mitä haluamme sen kertovan meille.

Tässä tutkimuksessa käytetään uutta lähestymistapaa diastolisen paine-eron kiistanalaisen parametrin tutkimiseksi erityisesti keskittymällä siihen, kuinka mittaustekniikoiden vaihtelut vaikuttavat hemodynaamiseen arviointiin ja tautiluokitukseen.1 Diastolisen paineen ero, jota yleisemmin kutsutaan diastoliseksi keuhkogradientiksi (DPG), on noussut esiin keuhkojen verisuonisairauksien merkkinä vasemman sydämen vajaatoiminnan taustalla vankan fysiologisen päättelyn avulla.Kuten Naeije et al2 ehdotti ensin vuonna 2013 , keuhkojen verisuonisairauksien perinteisemmät markkerit, jotka ovat ”suhteettomia” vasempaan sydänsairauteen (transpulmonaalinen gradientti ja keuhkovaskulaarinen resistenssi), ovat täynnä fysiologista ajatusta rns. TPG, joka on määritelty keuhkovaltimon keskipaineeksi miinus PAWP, ei ota huomioon virtaustilaa tai vasemman sydämen vajaatoiminnan vaikutusta keuhkovaskulaariseen yhteensopivuuteen. Jälkimmäinen vaikuttaa keuhkojen verisuoniresistenssiin samalla tavalla kuin TPG on sen laskurin osoittajassa. Siten nämä perinteiset parametrit voivat antaa epätarkan (tai ainakin epätäydellisen) kuvan keuhkoverisuonistosta. Arvioimalla vain diastolisia paineita, DPG kysyy keuhkoverisuonten sydämen diastaasin taustalla – estäen siten virtauksen ja valtimon Windkesselin toiminnan. Alkuperäisessä tutkimuksessa > 7 mm Hg: n DPG ennusti huonomman mediaani eloonjäämisen potilailla, joilla oli postkapillaarinen keuhkoverenpainetauti ja TPG > 12 mm Hg.3 Sen jälkeen useissa muissa tutkimuksissa on kuitenkin raportoitu DPG: n ennustekyvyn puuttumista, mukaan lukien jotkut, joiden mukaan lähes 50 prosentilla potilaista oli näennäisesti fysiologisesti uskottava negatiivinen DPG. tapa, jolla PAWP raportoidaan, sekä sen mittaamiseen liittyvät sisäiset vaikeudet ovat vastuussa tästä ristiriitaisuudesta.7 Kuten kirjoittajat huomauttavat, ”PAWP-mittauksen käytäntö on vaihteleva”. Hemodynaamisen parametrin laskennassa, jota tyypillisesti edustaa pieni luku (kuten DPG), pienillä vaihteluilla mittaustekniikassa on väistämättä suuri ero.

Wright ym .1 pyrkivät tutkimaan tarkempaa mittaustekniikkaa PAWP ja parantaa siten DPG-laskennan tarkkuutta. 141 pitkälle edenneessä sydämen vajaatoimintaa sairastavassa potilaassa, joille suoritettiin oikean sydämen katetrointi, kirjoittajat laskivat PAWP: n kahdella tavalla. Seuraavaksi kirjoittajat mitasivat PAWP: n sähköisen QRS: n alkaessa ja käyttivät sitä PAWP: nä (nimetty QRS-aidatuksi PAWP: ksi). Kutakin PAWP-mittausta käytettiin sitten laskemaan DPG. p>

Kuten muidenkin tutkimusten tavoin, kirjoittajat havaitsivat, että suuri osa lasketuista tavanomaisista DPG-reaktioista oli negatiivisia (43%). negat IV DPG. Kaiken kaikkiaan 72 potilaalla oli keuhkoverenpainetauti vasemman sydänsairauden takia (PAWP > 15 mm Hg). Tavanomaisen PAWP- ja DPG-käytännön perusteella vain kuudella näistä potilaista luokiteltiin yhdistetty post- ja prekapillaarinen pulmonaalihypertensio (CpcPH), jonka DPG määritti > 7 mm Hg. Käyttämällä QRS-portoitua PAWP: tä ja uudelleen laskettua DPG: tä havaittiin 11 muulla potilaalla CpcPH. Myös negatiivisten DPG-arvojen taajuus laski, ja ryhmän keskimääräinen DPG oli korkeampi. Korkean PAWP: n (tavanomaisin menetelmin) ja suurempien V-aaltojen läsnäolo liittyi negatiivisen DPG-arvon todennäköisyyden lisääntymiseen. Tätä ei havaittu käytettäessä QRS-porteista PAWP: tä. Uudelleen luokitelluilla potilailla oli korkeampi TPG kuin potilailla, jotka pysyivät eristetyssä kapillaarisen pulmonaalihypertensioryhmässä.On epäselvää, käytettiinkö TPG: n laskemisessa tavanomaista PAWP- tai QRS-porteista PAWP: tä, mutta koska QRS: n ohittama PAWP oli yleensä alhaisempi, jostain syystä, tutkimuksessa saattoi olla aliarvioitu potilaiden lukumäärä, jotka on luokiteltu eristetystä kapillaarisen jälkeisestä keuhkoverenpainetaudista CpcPH: ksi. . Kuolleisuus ei ollut erilainen yhden vuoden seurannassa uudelleenluokitteluluokkien perusteella; vaikka otetaan huomioon suhteellisen pieni määrä, teho ei todennäköisesti riittänyt havaitsemaan eroa.

Kirjoittajien lähestymistapa PAWP: n ajallisen mittauksen standardisointiin siten, että se antaa todellisen esityksen diastolisesta paineesta, on kuitenkin kiitettävä. yksi keskustelukohta olisi otettava huomioon. Vasemman eteispaineen ja PAWP: n välisen vaiheviiveen (70 + 15 ms) ja depolarisoinnin ja supistumisen välisen tunnetun sähkömekaanisen viiveen (≈90 ms) vuoksi loppudiastolisen paineen tulee ilmetä PAWP: ssä 130-200 ms QRS: n puhkeaminen.8,9 Näin ollen QRS: n alkamisen avulla tutkimuksessa verrataan potilaan diastolista keuhkovaltimopaineita ei-diastoliseen PAWP: hen (tai pelkästään lähellä diastolista lähellä olevaa PAWP: tä). Käyttämällä tutkimuksen EKG: n, keuhkopaineen ja PAWP: n graafista esitystä voidaan ymmärtää, kuinka PAWP: n käyttö QRS-aloituksessa voi aliarvioida PAWP: n (ja voi yliarvioida DPG: n; kuva). Tämän ongelman ratkaisemiseksi kirjoittajat raportoivat lisämateriaaleissa, että he mitasivat PAWP: n 42 potilaalla manuaalisesti käyttäen A-aallon huippua, joka tapahtui keskimäärin 129 ms QRS-keston jälkeen. Tämä menetelmä johti korkeampaan PAWP: hen kuin mitattaessa QRS: n alussa. Voidaan kuitenkin ehdottaa, että keskimääräisen A-aallon (joka korreloi ennen C-aaltoa ja loppu-diastolia) sieppaaminen olisi ajallisesti sopivin toimenpide – vaikka tämä ei ole aina suoraviivainen tehtävä. Ajallisen vaiheen viive voi vaihdella potilaasta toiseen, ja on huolestuttavaa, että eteisvaatimusten muutokset tai eteisrytmihäiriöt voivat muuttaa kykyä arvioida pre-C-aallon paine käyttämällä A-keskiarvoa. Mittaamalla QRS: n alussa kirjoittajat ovat ainakin vakuuttaneet, että he kaappaavat luotettavasti lähellä olevan diastolisen PAWP: n ja välttävät siten V-aaltojen vaikutuksia, jotka ovat systolisia ilmiöitä.

Ennen kuin kuvaamme tätä uutta PAWP-mittausmenetelmää, meidän on tiedustella, mitä pyydämme PAWP: tä tarkasti esittämään. Aivan kuin vitsi taloustieteilijä, meidän on kysyttävä itseltämme, mitä haluamme PAWP: n kertovan meille. Jos tarvitsemme vasemman kammion loppudiastolisen paineen tarkan kuvauksen, on varottava käyttämään todellista diastolista PAWP-painetta (tai niin lähellä loppudiastolia kuin voimme luotettavasti saada). Olemme yhtä mieltä kirjoittajien kanssa siitä, että tämä on todennäköisesti menetelmä, jota tulisi käyttää DPG: n määrittelemiseen. Jos vaadimme PAWP: n edustavan passiivisen paineen kokonaissummaa, jolle keuhkoverisuonisto altistuu, silloin automaattisen keskiarvon käyttäminen sydämen syklissä voi olla tarkoituksenmukaisempaa, vaikka emme pitäisi olla yllättyneitä, kun tämä mittausmenetelmä johtaa parittomaan aritmeettisesti saadut parametrit (kuten negatiiviset DPG: t tai erittäin ristiriitaiset vasemman kammion diastolinen paine ja PAWP). Epämiellyttävä totuus on, että PAWP on mitattu ja raportoitu kirjallisuudessa monin eri tavoin, ja se saadaan yhtä vaihtelevasti kliinisessä käytännössä. Jopa sydämen vajaatoiminta ja keuhkoverenpainetaudin ohjeet eivät ole suositelleet standardoitua lähestymistapaa. 10, 11 Tällä kysymyksellä olisi vain vähän merkitystä, jos pienet mittauserot olisivat kliinisesti merkityksettömiä. Eri ennusteiden omaavien sairauksien ja hoitojaksojen (esim. Keuhkovaltimoverenpainetaudin ja vasemman sydänsairauden aiheuttaman keuhkoverenpainetaudin) erilaistuminen riippuu kuitenkin usein PAWP-mittausten eroista 1-2 mm Hg. Käyttämällä helposti standardoitua tapaa varmistaa diastolinen PAWP-mittaus, kirjoittajat ovat ottaneet askeleen eteenpäin välttämättömään suuntaan – PAWP: n mittaamisen ja raportoinnin standardisointiin – ja osoittaneet, että tällä pienellä askeleella on suuri ero.

Ehkä yhtä merkityksellinen kuin PAWP-mittaustekniikoille kiinnitettävä huomio on diastolisen keuhkovaltimon paineen täydentävä analyysi, jossa verrataan manuaalisia mittauksia, yritetään korjata aaltomuodon artefakteja, verrattuna tavalliseen käytäntöön (automaattinen tulkinta). Kirjoittajat osoittavat +1,7 mm Hg: n esijännityksen laajalla 95%: n sopimusrajalla (−3,2 … + 6,7 mm Hg), mutta ei yleistä kaltevuutta esijännitteelle. Nämä tiedot vahvistavat, että jotkut kliinisessä käytännössä havaitut negatiiviset tai epätarkat DPG-arvot eivät liity pelkästään PAWP-mittauksiin, vaan niihin yhdistyvät myös diastolisen keuhkovaltimon paineen tulkinnan ja uskollisuuden rajat.

Tämän numeron Wright-tutkimus on Naeijen et ai. Kattava katsaus, joka kertoo nykyisestä ja jatkuvasti muuttuvasta käsityksestämme vasemman sydänsairauden aiheuttamasta keuhkoverenpainetaudista.12 Wrightin ym. Pyrkimyksenä eristää PAWP-mittaus diastolissa on olemassa kuittaus. roolista, joka V-aaltojen väärällä liittämisellä voi olla PAWP-mittauksessa. Hyvin kuvailun keskustelun lisäksi erilaisten esikapillaaristen parametrien ennustearvosta tarkastelussa keskitytään myös asianmukaiseen kammiotoiminnan ja sopeutumisen merkitykseen – huomaten, että todennäköisesti ei keuhkojen verisuonten paineprofiili itse pahenna ennustetta, vaan ylävirran vaikutus, jonka keuhkopaine (tai tarkemmin sanottuna oikean sydämen jälkikuormitus) aiheuttaa, mikä johtaa huonoon ennusteeseen. Lopuksi katsaus tuo esiin myös uusia todisteita keuhkojen verisuonisairauksille spesifisestä genotyypistä13 ja fenotyypistä 14 CpcPH: ssa. Vaikka nämä tutkimukset eivät tarjoa lopullista näyttöä yhden määritelmän ylivoimaisuudesta toiseen, tämä syvä tautityyppi yhdessä kohdennettujen satunnaistettujen terapeuttisten kokeiden kanssa voi viime kädessä osoittautua ylivoimaiseksi taktiikaksi määritellä tämä tila.

Kuten Naeije et al. CpcPH ja eristetty kapillaarinen pulmonaalihypertensio voivat todellakin olla erilliset sairausyksiköt, joilla on erilaiset fysiologiat ja ennusteet. Mutta ellei me kaikki tiedä, mistä toiset puhuvat, kun puhumme (tai kirjoitamme) hemodynaamisista kriteereistä, jotka määrittelevät nämä sairaudet (kuten PAWP, diastolinen keuhkovaltimon paine, keuhkojen verisuoniresistenssi ja DPG), edistyksemme on kehitti kullekin taudille kohdennettuja hoitoja. Wright ym. Ovat ehdottaneet mittaustekniikkaa, jotta kun joku kysyy ”mikä on kiila?”, Meidän ei tarvitse lukita ovea ja sulkea sävyjä. Käyttämällä tätä tavanomaista ja helposti toistettavaa tekniikkaa voimme kaikki tietää, mitä me puhutaan, kun puhumme kiilasta.

Alaviitteet