PÄÄTELMÄ
Hypoglykemia määritellään kliinisesti verensokeritasoksi, joka on riittävän alhainen aiheuttamaan oireita ja merkkejä. Biokemiallisesti se määritellään plasman glukoosina alle 55 mg / dl terveillä aikuisilla. Diabeetikoilla alle 70 mg / dl verensokerin katsotaan olevan hypoglykemia. Hypoglykemian vahvistus tapahtuu Whipplen triadilla – 1) hypoglykemian mukaiset merkit ja / tai oireet, 2) matala plasman glukoosipitoisuus ja 3) merkkien ja / tai oireiden häviäminen plasman glukoosin nousun jälkeen. Kolmas kriteeri ei todennäköisesti toteudu.
Hypoglykemian esitystapa voi vaihdella. Sen kliininen diagnoosi perustuu pääasiassa oireisiin. Ne on jaettu neurogeenisiksi ja neuroglyopeenisiksi. Neuroglyopeeniset oireet vaihtelevat käyttäytymishäiriöt tajunnan menetykseen ja kohtauksiin.Hypoglykemia voi myös esiintyä hypotensiota ja bradykardiaa, kuten se oli tällä potilaalla. Bradykardiaa ja hypotensiota aiheuttava diaforeesi ajaa kliinikkoa etsimään sydän- ja verisuonitautia, eikä hypoglykemiaa ajatella ennen kuin verensokeri mitataan.
Hypoglykemia ei-diabeetikoilla voi johtua joko eksogeenisestä tai endogeenisestä hyperinsulinemiasta lääkkeiden, kasvainten, kriittisten sairauksien lisäksi ja hormonipuutteet. Eksogeeninen hyperinsulinemia, joka johtuu insuliinin piilevästä käytöstä, diagnosoidaan, kun hypoglykemian aikana insuliinitaso on kohonnut (vähintään 3 μIU / ml) matalalla c-peptidillä (alle 0,6 ng / ml). Sulfonyyliurean kulutus jätettiin potilaan ulkopuolelle, koska c-peptidi ei lisääntynyt. Sulfonyyliurea tuottaa endogeenistä hyperinsulinemiaa, mikä johtaa kohonneeseen c-peptidiin ja insuliiniin, koska c-peptidiä erittyy ekvimolaarisena pitoisuutena haiman β-solujen insuliinin kanssa.
Eksogeenisen insuliinin antaminen itsemurhana voi olla yleisempää. lääketieteellisessä ja ensihoitohenkilökunnassa. Yhdessä tutkimuksessa 25 potilaasta, joilla hoidettiin insuliinin yliannostus, viisi oli ei-diabeettista terveydenhuollon ammattilaista. Koska potilamme ei antanut historiaa todennäköisesti hallinnollisista syistä, insuliinin tappaminen ja vahingossa tapahtuminen on epätodennäköistä. Siksi itsemurha-aikomusta epäiltiin voimakkaasti. Se on yleisempää myös potilailla, joilla on psykiatrinen häiriö, ja diabeetikoiden sukulaisilla.
Kaikentyyppistä insuliinia on käytetty itsemurhiin, mukaan lukien lyhyt- ja pitkävaikutteiset insuliinit. Pitkävaikutteista insuliinia otettaessa voi olla viivästyneitä vaikutuksia. Lyhytvaikutteiset insuliinit voivat myös aiheuttaa viivästyneitä vaikutuksia. Tämä selitetään varikovaikutuksen perusteella. Paikallisen verenkierron merkittävä väheneminen johtuu kudoksen puristumisesta injektiokohdassa, kun ruiskutetaan suuri määrä insuliinia. Viivästyneitä vaikutuksia voidaan havaita myös munuaisten tai maksan toimintahäiriöiden yhteydessä. Diabeetikoilla injektiokohdan lipoatrofia tai kiertävät insuliinivasta-aineet voivat aiheuttaa viivästyneitä vaikutuksia.
CSF-analyysi hypoglykemiassa osoittaa matalaa glukoosipitoisuutta. Glukoosin tasapainottaminen plasman ja CSF: n välillä kestää noin 2 tuntia. CSF-glukoosi heijastaa muutaman tunnin aikaisempaa plasman glukoosia. Mutta tämä voi joskus olla harhaanjohtava, etenkin septisen enkefalomeningiitin yhteydessä.
Suuret insuliiniannokset voivat johtaa dyselektrolytemiaan. Insuliinin ylimäärä johtaa suolan ja veden pidätykseen ja tuloksena olevaan diluutio-hyponatremiaan. Kaliumia ja fosforia voi tapahtua solunsisäisesti, mikä johtaa hypokalemiaan ja hypofosfatemiaan. Potilaallamme oli alkuarvioinnissa hypofosfatemia, joka korjasi spontaanisti. Akuutti keuhkoödeema voi vaikeuttaa insuliinin yliannostusta sympaattisen aktivaation vuoksi, ja maksan steatoosia on raportoitu myös itsemurha-insuliinitoksisuuden yhteydessä.
Hypoglykemian hoito tapahtuu dekstroosilla. Kun plasman insuliinipitoisuudet nousevat ja saavuttavat tason 50–60 μU / ml, maksan glukoosipitoisuus vähenee kokonaan ja glukoosia on annettava eksogeenisesti. Useimmat potilaat tarvitsevat dekstroosi-infuusioita pitkään. Aina kun esiintyy hypoglykemia, se voidaan hoitaa 50%: n dekstroosin boluksilla ja muina jaksoina 5 tai 10%: lla dekstroosiliuoksilla. Keskimääräinen glukoositarve täydelliseen toipumiseen saakka voi olla välillä 160 ja 1100 g, ja hoidon kesto voi vaihdella 12-62 tuntia. Potilaamme tarvitsi 470 g dekstroosia, joka annettiin 90 tunnin aikana. Jos vasta-aiheita ei ole, Rylen putkisyöttö tulisi aloittaa sekoitetulla aterialla. Dekstroosi-infuusio voi itsessään aiheuttaa liiallista insuliinin eritystä etenkin ei-diabeetikoilla ja johtaa toistuvaan hypoglykemiaan. Ihonalaisen rasvan poisto injektiokohdasta on on osoitettu vähentävän huomattavasti dekstroosi-infuusionopeutta.