temppuja, jotka auttavat joitain eläimiä elämään vuosisatojen ajan

Likainen beige ja harmaanruskeat tahramaiset laastarit, Simpukka ei ollut paljon Katso. Se sai ainakin nimen, mikä on enemmän kuin voidaan sanoa useimmille nilviäisille. Arvioitu 507-vuotiaaksi, kun tutkijat karkasivat sen Islannin merenpohjalta (ja tappoivat sen) vuonna 2006, valtameren quahog oli vanhin tiedossa oleva eläin, joka on koskaan elänyt.

Elokuussa 2016 tutkijat arvioivat viiden- metrin pituinen grönlanninhai oli elänyt 392 vuotta, joten se oli pisinikäinen selkärankainen. Nisäkkäiden eliniän ennätys kuuluu keulavalaan, jonka uskotaan saavuttaneen 211-vuotiaan vanhan iän.

Ehkä se johtuu siitä, että ihmisistä on tullut niin hallitsevia muilta osin, että meidät kiehtovat meidät vanhemmat lajit. Biologien kannalta esimerkit äärimmäisestä pitkäikäisyydestä herättävät perustavanlaatuisia kysymyksiä siitä, miksi organismit vanhenevat ja kuolevat. Ja kun otetaan huomioon, miksi joidenkin lajien yksilöt voivat elää satoja vuosia, kun taas toiset saavat kuukausia, viikkoja tai jopa vain päiviä?

Ihmiset ovat suhteellisen pitkäikäisiä. Jotkut tutkijat toivovat, että paremman tiedon saaminen siitä, mikä johtaa pitkäikäisyyteen eläinkunnassa, tarjoaa mahdollisuuden paitsi ymmärtää näitä lajeja myös omaa. Toiset menevät pidemmälle, ja uskovat, että se on avain pidempään ja terveempään ihmiselämään.

Mingin poikkeuksellisen iän löytyminen vuonna 2013 johti välittömiin spekulointeihin, että sen pitkän käyttöiän salaisuus oli sen hyvin alhaisessa happipitoisuudessa. kulutus.

Yksi syvemmälle juurtuneista ajatuksista eläinten eliniästä on, että se liittyy läheisesti aineenvaihduntaan – tai kemiallisten reaktioiden nopeuteen, joka hajottaa ruoan energiaksi ja tuottaa solujen tarvitsemia yhdisteitä Ajatus siitä, että eläimet kärsivät kumulatiivisista vaurioista ja kuolevat nopeammin, kun he työskentelevät kovemmin kuin koneet, joita käytetään täydellä kapasiteetilla, juontaa juurensa teollisesta vallankumouksesta.

Miksi joidenkin lajien yksilöt elävät satoja vuosia, kun taas toiset saavat kuukausia, viikkoja tai jopa vain päiviä?

1900-luvun alussa saksalainen fysiologi Max Rubner vertaili energia-aineenvaihdunnan nopeus ja elinikä veneillä, kissoilla, koirilla, lehmillä, hevosilla ja ihmisillä. arger-eläimillä aineenvaihdunta on alhaisempi kudos grammaa kohden ja että he elävät pidempään, mikä johti häneen siihen johtopäätökseen, että energian kulutus lyhensi elämää nopeammin.

Amerikkalainen biologi Raymond Pearl kehitti ajatusta edelleen seuraamalla tutkimustaan nälkään, lämpötilan muutokseen ja perinnöllisyyteen hedelmäkärpästen ja cantaloupe-melonin taimet. ”Yleensä elämän kesto vaihtelee päinvastoin kuin energiankulutuksen määrä elämän aikana”, hän kirjoitti kirjassaan 1928 Elämän määrä.

Vuonna 1954 Denham Harman Kalifornian yliopistossa Berkeleyssä, tarjosi mekanismin, joka tukee elintason teoriaa. Hän ehdotti ikääntymistä seurauksena vapaiden radikaalien soluille aiheuttamien vahinkojen kasautumisesta. Aineenvaihdunnan aikana muodostuneet ovat erittäin reaktiivisia molekyylejä, jotka voivat vahingoittaa solukoneita varastamalla elektroneja.

Vaikka onkin totta, että suurempien nisäkäslajien aineenvaihdunta on hitaampaa ja elää pidempään, elinaikateorian nopeus on suurelta osin hylätty. Ensinnäkin tutkijat ovat huomauttaneet, että monet linnut ja lepakot elävät paljon kauemmin kuin heidän pitäisi metabolisen nopeutensa vuoksi. Marsupialla on lyhyempi elinikä kuin istukan nisäkkäillä, vaikka aineenvaihdunta onkin matalampaa.

John Speakman Aberdeenin yliopistosta Isossa-Britanniassa on yksi niistä, jotka ovat korostaneet, että vain siksi, että hitaammin aineenvaihdunnan nopeudella eläimillä on pidempi elinikä ei tarkoita sitä, että ensimmäinen aiheuttaa jälkimmäisen.

”Kaikilla todisteilla, joita on käytetty elintason teorian tukemiseen, on perustavanlaatuinen puute”, Speakman sanoo. ”Toisin sanoen, se on peräisin tutkimuksista, joissa verrattiin eläimiä, joilla oli erilainen koko.”

Kun nisäkkäät poistavat kehon koon vaikutuksen, se Ne, joiden aineenvaihdunta on korkeampi ja elävät kauemmin

Vuonna 2005 Speakman käytti älykkäitä tilastollisia temppuja poistamaan kehon massan vaikutukset yhtälöstä, tutkimuksen 239 nisäkäslajista ja 164 lintulajista.Kunkin eläimen, jonka aineenvaihdunta on kehon koon osalta odotettua korkeampi, hän tutki, onko sen elinikä vastaavasti odotettua alhaisempi ruumiinsa koon mukaan, ja päinvastoin. ”Sekä nisäkkäiden että lintujen osalta, kun ruumiin massa on poistettu, aineenvaihdunnan nopeuden ja elinkaaren suhde oli nolla”, sanoo Speakman.

Tämä laskelma, kuten aiempi työ, joka tukee elävä teoria käytti eläinten lepoaineenvaihduntanopeutta, kun eläimet eivät sulaa ruokaa eivätkä säätele ruumiinlämpöä.Tutkijat ovat perinteisesti käyttäneet näitä määriä yksinkertaisesti siksi, että tässä tilassa olevista eläimistä on saatavilla enemmän tietoa. Monet eläimet viettävät kuitenkin vain vähäisen osan ajastaan aineenvaihdunnan lepotilassa, ja eri lajien viettämä aika vaihtelee suuresti.

Tämän ongelman kiertämiseksi Speakman vertaili päivittäisiä energiankulutuksia ja suurin käyttöikä 48 nisäkäslajille ja 44 lintulajille, joista hän löysi tietoja molemmista, ja käytti sitten samaa tilastolaitetta, jota hän käytti suuremmassa tutkimuksessa ruumiin koon vaikutuksen poistamiseksi.

”On käynyt ilmi, että on olemassa suhde, mutta se on päinvastainen kuin olet ennustanut elämäteorian perusteella”, sanoo Speakman. ”Nisäkkäille, kun otat kehon koon vaikutuksen, ne”, joilla on suurempi aineenvaihduntasuhteet, jotka elävät pidempään. ” Lintujen tulokset eivät saavuttaneet tilastollista merkitystä.

Itse asiassa ajatus siitä, että mitä enemmän happea eläin kuluttaa, sitä suurempi on vahinkoja aiheuttavien vapaiden radikaalien tuotanto ja siten nopeampi ikääntyminen, on nyt vanhentunut. Tämä johtuu mitokondrioiden, energiaa tuottavien solujen osien, yksityiskohtaisemmista tutkimuksista.

Kun mitokondriot hajottavat kemikaaleja ruoan sisällä, protonit työnnetään niiden sisempien kalvojen yli, mikä luo eron sähköisessä potentiaalissa niiden välillä. Kun protonit vapautuvat takaisin kalvon läpi, tätä potentiaalieroa käytetään energian varastointimolekyylin, adenosiinitrifosfaatin (ATP) luomiseen.

Alun perin ajateltiin, että vapaiden radikaalien tuotanto on korkea, kun sähköinen ero mitokondriomembraanin poikki oli korkea – mikä tarkoittaa, että mitä suurempi aineenvaihdunnan nopeus, sitä suurempi on erittäin reaktiivisten molekyylien tuotanto, joka aiheuttaa soluvaurioita ja ikääntymistä.

Pienemmillä eläimillä on enemmän saalistajia, ja niiden on kasvava nopeammin ja lisääntyttävä aikaisemmin

Itse asiassa tässä mallissa ei oteta huomioon irrotuksen läsnäoloa proteiinit ”mitokondrioiden sisäkalvossa. Lämmöntuotantoon liittyvillä toiminnoilla nämä irrottavat proteiinit laukaisevat protonien virtauksen kalvon yli vähentääkseen potentiaalista eroa siinä, kun se on korkea.

”Perinteinen ajatus, että kun lisäät aineenvaihduntaa, kiinteä prosenttiosuus käyttämästäsi hapesta siirtyy tuottamaan vapaita radikaaleja, on pohjimmiltaan ristiriidassa sen kanssa, mitä tiedämme mitokondrioiden toiminnasta ”, Speakman sanoo. ”Jos jotain, voimme odottaa, että aineenvaihdunnan kasvaessa ja irrotuksen noustessa … vapaiden radikaalien vauriot laskevat.”

Koska alempien vapaiden radikaalien tuotanto liittyy pidempään elinikään, tätä kutsuttiin ”irrottamisesta hengissä ”-hypoteesi. Kun Speakman testasi sitä vuonna 2004, hän huomasi, että ylemmän kvartiilin hiiret aineenvaihdunnan voimakkuuden vuoksi kuluttivat enemmän happea ja elivät 36% pidempään kuin alemman kvartiilin hiiret – mikä tuki irrottamista ajatuksen selviytymiseksi. Eläinlajien eliniän määräävä tekijä on niiden koko. Vuonna 2007 julkaistussa tutkimuksessa João Pedro Magalhães Liverpoolin yliopistosta Isossa-Britanniassa esitti ruumiinpainon yli 1400 nisäkäs-, lintu-, sammakko- ja matelijalajin tunnetulle enimmäisikäiselle.

Näiden neljän poikki Magalhães havaitsi, että 63% eliniän vaihtelusta johtui ruumiinpainosta. Vain nisäkkäille se oli 66%. Lepakot ovat jotain poikkeuksellista siinä mielessä, että ne elävät paljon pidempään kuin niiden koon vuoksi pitäisi, joten hän työskenteli uudelleen laskelmissa ilman niitä, ja tällä kertaa hän löysi ruumiinpainon selittävän 76% nisäkkäiden elinikän vaihteluista. Lintujen yhdistys oli 70% ja matelijoiden 59%. Sammakkoeläimillä ei ollut korrelaatiota.

Magalhães ja muut, jotka ovat tutkineet koon vaikutusta eläinten elinaikaan, sanovat, että se johtuu evoluutio- ja ekologisista tekijöistä.

”Kehon koko on ekologisten mahdollisuuksien tekijä ”, Magalhães sanoo. ”Pienemmillä eläimillä on enemmän saalistajia, ja heidän on kasvava nopeammin ja lisääntyttävä nopeammin, jos he haluavat välittää geeninsä. Suuremmat eläimet, kuten norsut ja valaat, eivät todennäköisesti syö saalistajia, ja heiltä puuttuu evoluutiopaine kypsyä ja lisääntyä varhaisessa iässä. ”

Opossumsaaret elivät keskimäärin neljä ja puoli kuukautta eli 23% kauemmin kuin heidän mantereen serkkunsa

Jos ruumiin koko vaikuttaa elinikään syömisen todennäköisyyden perusteella, tästä seuraa, että saman lajin eri populaatiot voisivat elää pidempään tai lyhyempään aikaan erilaisissa ympäristöissä.

Steven Austad, toimittajasta, josta on tullut leijona-tamer-biologi, aloitti testata tätä ajatusta aikuisten naispuolisten opossumien tutkimuksessa 1980-luvun lopulla. Hän tarttui ja kiinnitti radiopannat 34: ään Sapelo-saarella, Georgiassa, Yhdysvalloissa, ja toiseen 37: een mantereella lähellä Aitkenia, Etelä-Carolina, USA.Toista näistä populaatioista metsästävät villit koirat ja bobcats (Lynx rufus), kun taas saaren populaatio ei ole. Saarten opossumit ovat yleensä saalistajien vähemmän painostamia, ja ne ovat geneettisesti eristettyjä.

Austad havaitsi, että saaren opossumit elivät keskimäärin neljä ja puoli kuukautta eli 23% pidempään kuin mantereen serkut. Heillä oli myös huomattavasti pienempiä pentueita, he alkoivat lisääntyä hieman myöhemmin ja pystyivät lisääntymään pidempään. Testit osoittivat, että hännän jänekuitujen kollageeni ikääntyi nopeammin Manner-opossumeissa.

Austad pohti ilmaston, taudinaiheuttajien ja ruokavalion vaihteluiden mahdollisia vaikutuksia, mutta totesi, että saariväestön pidempi elinikä oli todennäköisesti laskenut geneettisiin vaihteluihin, jotka johtuvat erilaisista valintapaineista.

On muitakin tekijöitä, jotka saattavat ensi silmäyksellä vaikuttaa lajien elinikään, mutta osoittautuvat itse asiassa vain kehon koon ja ekologisten mahdollisuuksien funktioksi. . Esimerkiksi aivojen koon on osoitettu korreloivan lajien enimmäisikäikää, erityisesti kädellisillä, samoin kuin silmämunan koko. ”Jos sinulla on jotain, joka muuttuu ruumiin koon mukaan, se näyttää ikään kuin se liittyisi elinikään, yksinkertaisesti siksi, että ruumiin koon ja eliniän välillä on suhde”, Speakman sanoo.

Vaikka vallitsevaa on Tieteellinen yksimielisyys kehon koon merkityksestä elinaikana sen todennäköisyyden takia, että muut eläimet tappavat, tämä jättää elintärkeät kysymykset vastaamatta.

”Se riippuu tasolta, jolla kysyt kysymyksen”, Speakman sanoo. ”Evoluutio selitys liittyy ulkoiseen kuolevuusriskiin. Kysymys on sitten siitä, mitkä ovat todelliset kehoa suojaavat mekanismit?”

Mutaatio geenin, nimeltään daf-2, tiedetään sallivan sukkulamatomatoiden elää kaksinkertaisena mutta silti terveellisenä elinikänä

Etsimällä vastauksia tähän kysymykseen Austad kääntyi Vuonna 2010 julkaistu tutkimus pitkäikäisistä eläimistä, jota hän kutsui Methusalehin eläintarhaksi, sen jälkeen kun raamatullinen patriarkka oli sanonut eläneensä 969 vuotta. Austad väitti, että pitkäikäisyyden ennätysten haltijoiden, kuten Ming the clam, matalissa lämpötiloissa, Grönlannin hait ja keula-valaat eivät ole sattumaa.

”Useimmilla poikkeuksellisen pitkään elävillä eläimillä on alhainen ruumiinlämpö tai he elävät alhaisessa lämpötilassa”, hän sanoo. Austad huomauttaa, että tärkein ruumiillinen prosessit, kuten reaktiivisten happilajien tuotanto, DNA: n korjaaminen ja geenien transkriptio, ovat hitaampia kylmässä.

Espe Erityisesti kiinnostunut prosesseista, jotka voisivat saada aikaan ihmisen eliniän pidentymistä, Austad kiinnitti erityistä huomiota myös alastomiiniin rottiin ja pieniin ruskeaihin lepakkoihin, kahteen nisäkkääseen, jotka elävät ihmisen kehon massaan nähden. Hän totesi, että vapaiden radikaalien tuotannosta johtuvalla soluvaurion kertymisellä on merkitystä ikääntymisessä, mutta se on monissa tapauksissa suhteellisen vähäinen ja jonka merkitys vaihtelee lajien välillä.

Nopeiden, halpojen DNA-sekvensointitekniikoiden kehitys on viime vuosina tarjonnut tutkijoille tärkeitä vihjeitä geenien roolista monien lajien pitkäikäisyyden säätelyssä. Esimerkiksi mutaation daf-2-nimisessä geenissä tiedetään sallivan sukkulamatojen matojen elää kaksinkertaisena mutta silti terveenä. Kääpiöhiiret, joilla on mutatoituja geeniversioita, jotka heikentävät kasvuhormonin, prolaktiinihormonin ja kilpirauhasen stimuloivan hormonin tuotantoa, elävät noin 40% pidempään kuin vertailueläimet.

Vuonna 2013 julkaistussa tutkimuksessa Magalhães ja kollega Yang Li verrattiin samanlaisten nisäkäsparien genomeja, joilla oli sekä merkittävästi erilaiset enimmäisikäikäiset että samanlaiset elinajat. He havaitsivat, että geenit, jotka osallistuivat DNA-vaurioihin ja proteiinien kierrätykseen solujen kautta, olivat kehittyneet nopeammin pitkäikäisemmissä lajeissa.

Mikä selittää yllättävän alhaiset syöpätasot suurissa, pitkäikäisissä eläimissä, kuten norsuissa ja valaissa?

Vuonna 2015 hän jatkoi johtaakseen ryhmää, joka sekvensoi keula-valaan genomin paljastaen DNA-vaurion vasteeseen liittyvien geenien lajikohtaiset mutaatiot. , solusyklien säätely ja syövän hallinta.

”Emme tiedä tosiasiassa, että nämä ovat proteiineja, jotka liittyvät ikääntymisen lajieroihin, mutta nämä tutkimukset tarjoavat vihjeitä, joita voimme viedä eteenpäin ja testaa edelleen ”, Magalhães kertoo. Hän on tällä hetkellä mukana kansainvälisessä yhteistyössä, joka sekvensoi kapusiiniapinan, joka voi elää yli 50-vuotiaana suhteellisen pienestä koostaan huolimatta.

Magalhães ja muut kokoavat tämän kasvavan pitkäikäisyyden geneettisten determinanttien tietokanta näkee mallin pitkäikäisten eläinten parannetuissa DNA-korjauskyvyissä.Esimerkiksi sekvensointi on ratkaissut biologisen mysteerin, joka on hämmentänyt tutkijoita 1970-luvulta lähtien; mikä selittää suurten, pitkäikäisten eläinten, kuten norsujen ja valaiden, yllättävän alhaisen syöpätason?

Vuonna 2015 Utahin yliopiston Joshua Schiffmanin johtama tiimi laski, että alle 5% eläimistä vankeudessa olevat elefantit kuolevat syöpiin verrattuna ihmisten syöpäkuolleisuuteen 11-25%. Kun he tarkastelivat sekvensointitutkimusten tietoja, he havaitsivat, että afrikkalaisella norsulla on 40 kopiota geenistä, joka koodaa p53: ta – proteiinia, jolla on keskeinen syövänvastainen rooli joko estämällä vaurioituneen DNA: n soluja jakautumasta, kunnes korjaukset on suoritettu, tai käynnistää heidät itsemurhaan. Aasian elefanteilla on 30-40 kappaletta. Sekä ihmisillä että kallion hyraaksilla, elefanttien ”lähimmällä elävällä sukulaisella, on vain kaksi kopiota geenistä.

Lisäkokeet osoittivat, että norsuilla ei ollut parempaa rikkiä rikkoutunutta DNA: ta. Schiffman totesi, että heidän lisääntynyt puolustuksensa syöpää vastaan on jopa on parempi tappaa solut, joista voi tulla syöpä, ennen kuin ne voivat muodostaa kasvaimia.

Pitkäikäinen oleminen on osa sitä, mikä tekee meistä ihmisiä, mutta emme ymmärrä miksi meillä on tämä kapasiteetti

”Hypoteesini on, että se” ei ole DNA: n korjauskapasiteetti sinänsä erilainen, pikemminkin se ” s miten solut reagoivat DNA-vaurioihin ”, Magalhães sanoo. ”Sama määrä DNA-vaurioita tappaa norsun solun tai estää sen lisääntymisen, mutta ei välttämättä hiiren solua.”

”Lyhytikäisten eläinten tuhlaa arvokasta energiaa ei ole juurikaan järkevää puolustaa itseään sairauksilta, joiden kehittyminen kestää vuosia ”, Austad sanoo. ”Se olisi kuin laittaa 1000 dollarin kasvot halpaan kelloon.”

Tutkijoilla, jotka käyttävät vertailevaa biologiaa ikääntymisen ymmärtämiseen, on nyt pääsy kymmenien nisäkkäiden genomeihin. Kun tämä nousee satoihin, he pystyvät paremmin tunnistamaan geneettiset vihjeet pitkäikäisyyden kuljettajista.

”Pitkäikäinen oleminen on osa sitä, mikä tekee meistä ihmisen, mutta emme ymmärrä, miksi meillä on tämä kapasiteetti ”, Magalhães sanoo.” Useamman lajin sekvensointi auttaa meitä selvittämään sen ja vastaamaan moniin muihin kiehtoviin kysymyksiin. ” Auta ihmisiä jatkamaan jo nyt antelias elinikämme. ”Voimmeko oppia esimerkiksi alastomasta roturotista ja keulavalasta, jotta voimme vastustaa esimerkiksi syöpää?”, hän sanoo. Luulen, että voimme. Mutta tehtävää on vielä paljon. ”

Leave a Reply

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *