症例報告
軽度の動悸を伴う慢性咳嗽のため、36歳の女性が臨床評価のために紹介されました。再発性の咳関連失神。患者は9ヶ月の咳の病歴があり、以前に呼吸器感染症や咳を引き起こした可能性のある他の状態はありませんでした。 2か月前に禁煙したにもかかわらず、咳が続き、患者は2〜3週間ごとに咳関連の失神に苦しんでいました。
患者は、毎日60〜150分間集中する非生産的な咳の発作を報告しました。彼女は、息切れ、鼻炎、副鼻腔炎、または胃食道逆流症の症状を否定しました。咳は彼女の主な症状であり、生活の質を著しく低下させました。
患者は身体検査で異常を示しませんでした。彼女の脈拍は規則的であり、彼女の肥満度指数は23kg・m2でした。いくつかの測定により、血圧が90/60 mmHgで低血圧になる傾向が明らかになりましたが、定位ストレス時の血圧値は正常でした。
患者のECGは正常でしたが、咳の発作中は不規則な脈拍が認められました。心電図は、左束枝ブロックのような形態と下軸の頻繁な単焦点PVCを伴う洞調律を明らかにしました。
24時間のホルターモニタリングを繰り返すと、800〜2,500のPVCで正常な洞調律が示され、さまざまな結合間隔がクラスター化されました。毎日の活動中にわずか1〜3時間。患者とイベントチャートのメモで報告されているように、PVCは咳の発作と同時に記録されました。持続性または非持続性の心室頻脈、または伝導異常は認められませんでした。 PVCを誘発するために多数のテストが実施されましたが（運動ストレステスト、精神的ストレステスト、持続的な等尺性ハンドグリップ操作、バルサルバ操作、頸動脈洞マッサージ）、すべて効果がありませんでした。咳の誘発に関連する短期間のPVCは、低用量のイソプロテロノールの静脈内注入後にのみ繰り返し観察されました。
標準的な心エコー検査では、小さな僧帽弁逆流を伴う軽度の僧帽弁逸脱が明らかになりました。心腔の直径、壁の厚さ、収縮性は正常でした。駆出率は69％でした。主な肺動脈の異常は観察されませんでした。さらに、両方の心室流出路（左心室流出路と右心室流出路（それぞれLVOTとRVOT））の血流速度を、パルスドップラー心エコー検査によってPVC中に分析しました。左心室と右心室の平均（4拍から）1回拍出量（SV）は、速度時間積分（VTI）、およびLVOTとRVOTの直径に基づいて計算されました。副鼻腔拍動と比較して、530msの結合間隔のPVCは、LVOTで測定されたVTIおよびSVを約25％減少させました（30.1から22.2cmおよび68.3から50.4mL）。 LVOTでは、PVCは、長い結合間隔（650 ms;図1a⇓）で提示された場合、VTIを大幅に変更しませんでした。 RVOTでは、長い結合間隔（650 ms）のPVC中の平均ピークフロー速度（4つのシーケンスから測定）は、洞調律およびPVC後の洞調律（1.17±0.053、0.89±0.067、および0.89±0.046 m）と比較して大幅に増加しました。・s-1、それぞれ; p < 0.001）。さらに、PVC中のVTI（23.0 cm）およびSV（65.1 mL）は、洞拍動で得られた測定値（それぞれ、18.0cmおよび50.9mL;図1b⇓）と比較して約20％増加しました。 RVOTでは、結合間隔が短い（530 ms）PVCは、PVCおよびPVC後の拍動におけるVTIおよびSVの有意でない減少をもたらしました。 PVC中に肺静脈への逆流は観察されませんでした。
パルスドップラー記録洞調律中の肺動脈および大動脈弁の血流と、結合間隔が長い（650ミリ秒）心室性期外収縮（PVC）。 a）大動脈弁（左心室流出路（OT））からの流速パターン、速度時間積分（VTI）測定および1回拍出量（SV）計算。 b）肺動脈弁（右心室OT）からの流速パターン。 VTIおよびSVでのPVC関連の増強は、右心室OTのPVCでのみ見られます。 S：洞調律。
外部イベントレコーダーによる2週間のモニタリング中に、患者は心室性ビゲミニーのエピソードを登録しました。同期前のエピソードと咳。ベラパミル、メトプロロール、プロパフェノンによるその後の治療は効果がありませんでした。
電気生理学的研究の前に、患者は慢性咳の他の原因を除外するために肺の調査に紹介されました。肺活量測定と胸部X線写真は正常であり、気管支過敏性検査（ヒスタミンチャレンジ）は陰性でした。総免疫グロブリンEの濃度は正常範囲内であり、一般的な吸入アレルゲンを用いたプリックテストは陰性でした。誘発喀痰には< 1％の好酸球が含まれていました。胃食道逆流症は、イベントレコーダーによる食道24時間pHモニタリングの陰性によって除外されました。副鼻腔の喉頭検査、ビデオ喉頭鏡検査、コンピューター断層撮影スキャンでは、特に上気道咳症候群を示唆する他の異常は見つかりませんでした。
PVCと咳のエピソードの一致は、開発されたポータブルマルチチャネルレコーダーによって記録されました。睡眠呼吸障害（HypnoPTT; Tyco Healthcare、ゴスポート、英国）。 PVCの特定のエピソードの直後に、咳のエピソードに対応する胸の動きと鼻カニューレを通る流れの突然の変化が観察されました（図2⇓）。
マルチチャネルモニタリングシステム（HypnoPTT; Tyco Healthcare、Gosport、UK）は、心室性期外収縮（PVC）の直後に観察される、胸部運動（IMP）と鼻カニューレ（FLW）を通る気流の突然の変化を示しています。 SPO：血中酸素飽和度; EPIS：PVCに関連する咳のエピソード（ECGトレース）。
最後に、患者は侵襲的な電気生理学的研究と高周波（RF）のために紹介されました。アブレーション。プログラムされた心室刺激は陰性でした。自発的なPVC活動がないため、ペースマッピングと活性化マッピングはイソプロテレノール注入後に誘発されたPVCに基づいて実行されました。 PVCの最も初期の心室性心内膜活性化時間（表面ECGのそれより45ms早い）は、RVOTの後部領域に局在していた（図3a⇓）。 RFエネルギーの5番目のパルスの後、PVCは完全に消失し、イソプロテレノールの注入とアブレーション後のペーシングによって誘導されなくなりました（図3b⇓）。
a ）無線周波数（RF）アプリケーションが成功する直前のアクティベーションマッピング。表面ECGリードI、aVF、V1、V4、およびアブレーション電極からの心臓内記録が表示されます（ABL 1 2：アブレーション電極の先端からのバイポーラ信号; ABL 3 4：近位アブレーション電極からのバイポーラ信号; ABL UNI：アブレーション電極からの単極信号）。 ABL 12およびABLUNIでの心室性期外収縮（PVC）の発症は、表面ECGでのPVCの開始に45 ms先行しました。これは、単極心電図の形態とともに、RFエネルギー送達に適した部位を示しています。焦点は、肺動脈弁のすぐ下にある右心室流出路の後中隔壁に局在していた。 RFオン：RFアブレーションの開始。 b）洞調律と左脚ブロックのような形態のPVCを示す12誘導心電図。標的部位（RFオン）でのRFエネルギー送達は、臨床PVCと同一のQRS形態の非持続性心室性頻脈（nsVT）の誘発につながります。 15個のQRS群の後、nsVTの速度が遅くなり、不整脈が完全に解消されます。
患者は処置後の症状。彼女は、12か月のフォローアップの間、PVC関連の症状、発作性の咳、失神のエピソードがないままでした。 RFアブレーションの4週間後と6か月後に得られた24時間のECGHolter記録では、それぞれ2つの無症候性の単一PVCが示され、PVCは示されませんでした。