炭酸リチウムとしてのリチウムは、躁うつ病の治療における向精神薬として使用されます。リチウム療法では、適切な投与スケジュールが決定されるまで、血清リチウムレベルを毎日監視する必要があります。血清除去半減期は20〜60時間の範囲です。低範囲のグループの不眠症について説明します。振戦、胃腸症状、頻尿、および体重増加は、低レベルでは頻度が低くなりました。1中毒が突然発生することはありません。本格的な症状が現れる数日から1週間前に、患者は無気力、眠気、振戦、筋肉のけいれん、構音障害、食欲不振、嘔吐または下痢を経験します。完全に発達した中毒の症例は、昏睡から半昏睡、硬直、活動亢進反射および発作を時々示します。肺合併症の発生率が高いです。定期的な血漿ナトリウム測定を行うことをお勧めします。低血漿ナトリウムレベルはリチウム保持に関連しています。リチウム除去による高レベル。さまざまな程度の腎性尿崩症がリチウム治療を受けた患者の33％で発生することが報告されています。リチウムは、腎臓における抗利尿ホルモン誘発性の水分輸送を有意に阻害します。リチウムは胃腸系からの溶質と水分の吸収を妨げ、吐き気、嘔吐、下痢、腹痛を引き起こします。これらの症状は、いつでも、どの血清レベルでも発生する可能性があります。それらは最も一般的には治療の初期段階で発生し、通常は自然にまたは投与量の調整によって解消されます。リチウムの慢性投与は、甲状腺機能低下症の有無にかかわらず、リチウム治療を受けた患者の4％にゴイトロゲン作用を及ぼします。一般に、リチウム投与は、これらの患者のほぼ33％で、血清T4レベルをわずかに低下させ、TSHレベルを一時的に上昇させます。
リチウムは、他の陽イオン、特にナトリウムとカリウムの不完全な置換によって心臓の伝導系に影響を与えます。これらの電解質の変化は、リチウム療法を受けている患者の10％から20％で観察される、通常は重要ではなく可逆的なT波低下の原因です。