壁細胞

塩酸分泌編集

塩酸は次の方法で形成されます：

• 水素イオンは炭酸の解離から形成されます酸。水は、炭酸と比較して非常に少量の水素イオン源です。炭酸は、炭酸アンヒドラーゼによって二酸化炭素と水から形成されます。
• 重炭酸イオン（HCO3-）は、セルの基底側で塩化物イオン（Cl-）に交換され、重炭酸は静脈血、アルカリ性潮流現象を引き起こします。
• カリウム（K +）および塩化物（Cl-）イオンが小管に拡散します。
• 水素イオンが細胞からポンプで排出されてH + / K + ATPaseを介して、カリウムイオンと引き換えに小管。これらの受容体は、壁細胞の活性化中に尿細管小胞が融合することによって内腔側で数が増加し、非活性化中に除去されます。この受容体は、プロトン濃度の百万倍の違いを維持します。 ATPは多数のミトコンドリアによって提供されます。

細胞から水素イオンが排出される結果、胃の内腔は非常に酸性の環境として維持されます。酸性度は、摂取したタンパク質の展開（または変性）を促進することにより、食品の消化を助けます。タンパク質が展開すると、成分のアミノ酸をつなぐペプチド結合が露出します。胃のHClは同時に、ザイモゲンであるペプシノーゲンを活性ペプシンに切断します。これは、タンパク質分解として知られるプロセスである、露出したペプチド結合を切断することによって消化プロセスを促進するエンドペプチダーゼです。

RegulationEdit

壁細胞は、次の3種類の刺激に応答して酸を分泌します。

• ヒスタミン、H2ヒスタミン受容体を刺激します（最も重要な寄与）。
• アセチルコリン、迷走神経を介した副交感神経活動から腸管神経系、M3受容体を刺激します。
• ガストリンはCCK2受容体を刺激します（重要性は最小限ですが、局所ECL細胞によるヒスタミン分泌も引き起こします）

H2受容体を介したヒスタミンの活性化は、細胞内cAMPレベルの増加を引き起こしますM3受容体を介したAchおよびCCK2受容体を介したガストリンは細胞内カルシウムレベルを増加させます。これらの受容体は膜の基底外側に存在します。

cAMPレベルが上昇すると、プロテインキナーゼAが増加します。プロテインキナーゼAは、細胞質から細胞膜へのH + / K + ATPaseの輸送に関与するタンパク質をリン酸化します。これにより、K +イオンの吸収とH +イオンの分泌が起こります。分泌された液体のpHは0.8低下する可能性があります。

ガストリンは主に間接的に酸分泌を誘発し、ECL細胞でのヒスタミン合成を増加させ、ヒスタミン放出/ H2刺激を介して壁細胞に信号を送ります。ガストリン自体は、ヒスタミンが刺激する最大の胃酸分泌に影響を与えません。

ヒスタミン、アセチルコリン、ガストリンの効果は相乗的です。 。生理学的に刺激を与えることで分泌の非線形増加を助けます。

内因子分泌編集

壁細胞は、内因子として知られる糖タンパク質も産生します。食事中のビタミンB12の吸収には内因子が必要です。ビタミンB12の長期的な欠乏は、大きな壊れやすい赤血球を特徴とする巨赤芽球性貧血を引き起こす可能性があります。悪性貧血は、胃壁細胞の自己免疫破壊に起因し、内因子の合成、ひいてはビタミンB12の吸収を妨げます。悪性貧血は巨赤芽球性貧血にもつながります。特に高齢者の萎縮性胃炎は、B12を吸収できなくなり、骨髄でのDNA合成やヌクレオチド代謝の低下などの欠陥を引き起こす可能性があります。