脊髄副神経
SANは頸静脈孔を出て、SCMの深部まで下降します。当初は、副神経の延髄（疑核から）と脊髄神経（頸椎上部から）で構成されていますが、脳神経は頭蓋外経路の初期に神経を離れ、迷走神経に加わります。脊髄根はSCMの奥深くまで続きますが、頸筋膜浅葉の表面にあります。僧帽筋に向かう後外側コースで後頸三角に入る前に、SCMに枝を放ちます。 SANの外科的解剖学の彼らの研究において、Kierner等。後頸三角への入り口の複数の構成について説明しました。それは鎖骨より平均8.3cm上にある後頸三角に入った。解剖された後頸三角の67％で、SANはSCMの奥深くに入り、37％で、筋線維に囲まれた後頸三角に入りました（Kierner、Zelenka、Heller、& Burian、 2000）。血管構造との関係では、SANは56％の症例で腹側から内頸静脈に、44％で背側に通過し（Kierner et al。、2000）、SANは内頸静脈に浸透することができます（橋本、大槻） 、森本、斉藤、& Nibu、2012）。 SANの僧帽筋枝の数とコースもかなり変動することが報告されており、1つ、2つ、および複数の枝が分岐点と枝の長さの変化とともに報告されています（Kierner et al。、2000）。
後頸三角を通る副神経の経路は、一般に後外側であり、近位セグメントでのその真っ直ぐな向きは、三角形自体のコイル状の構成に取って代わられます（Tubbs et al。、2006）。このコイル状の構成は、上肢の日常的な可動域に続発する牽引損傷から神経を保護すると考えられています（Tubbs et al。、2010）。この部分の間、それは表在性頸筋膜と深部投資筋膜の間を走り、頸部リンパ節鎖に近接しています。ここで僧帽筋の枝が放たれます。
副神経は頸神経叢からの通信を受け取ります。具体的には、SCMの場合はC2とC3から、僧帽筋の場合はC3とC4の繊維です（Brown、2002）。 。頸神経叢からのこの神経支配は、完全なSAN麻痺でもある程度の僧帽筋機能を可能にする可能性があります。
SAN損傷の症候群は、古典的に同側のSCMと僧帽筋の衰弱として説明されます。これは、頭を病変の反対側に向ける脱力感、同側の肩の垂れ下がり、および腕を水平より上に上げることが困難であることによって臨床的に明らかです。これは、僧帽筋の主な機能が肩甲骨を上げ下げすることであるためです。より具体的な身体検査の結果である「三角形の記号」は、Levy et alによって提案されました。この記号は、患者を診察台に寝かせて、できるだけ腕をまっすぐにしようとすることによって示されます。三角形の記号は影響を受けた手足が上がらず、テーブル、胸壁、および後上腕で三角形が形成されている場合Levy et al。は、クリニックでこのテストを使用した場合、SAN損傷に対して100％の感度と95％の特異性を報告しました（Levy 、Relwani、Mullett、Haddo、&でも、2009年）。SANの損傷は、影響を受けた肩の痛み、脱力感、変形を特徴とする「肩症候群」とも呼ばれています。 （Remmler et al。、1986）。
この章で調べた他の神経と同様に、副神経損傷の最も頻繁な原因はiatrogenicであり、最も一般的なiatrogenically損傷した神経です（Kretschmer et al。 。、2001）。また、SANの傷害は、過誤訴訟の主な原因です。 SAN傷害の過誤事件のレビューでは、原告の補償率が84％であることが発見されました（Morris、Ziff、& Delacure、2008年）。そのシリーズからの怪我のほとんどはリンパ節生検の結果でした。さらに、根治的頸部郭清術と神経温存頸部郭清術を比較した研究では、SANの機能不全の割合は本質的に100％であり、神経が実際に犠牲になったときに唯一の違いが認められました（Erisen et al。、2004; Giordano、Sarandria、Fabiano 、Del Carro、& Bussi、2012; Remmler et al。、1986）。損傷が不完全な場合、神経損傷に関連する弱さは通常徐々に回復します（Remmler et al。、1986）。医原病はSANの罹患率の最も一般的な原因ですが、他にも比較的一般的な原因があります。特に結紮による外傷は、危険因子であり（Barkhaus、Means、& Sawaya、1987; Harris、1958）、銃創や自動車事故などのより伝統的な外傷もあります。 （Kabatas、Bayrak、Civelek、Imer、&Hepgül、2008;Tekİn& Ege、2012）。
SAN損傷の治療は、一般的に回避から始まります。表面の解剖学的構造は神経の識別に信頼性がないため、SANの超音波識別は生検中の神経外傷を回避する方法と考えられてきましたが、神経が現在と一貫して視覚化できることの実証を除いて、これはまだテストされていません利用可能な機器（Mirjalili、Muirhead、& Stringer、2012年）。副神経損傷が診断または疑われる場合は、筋電図検査および理学療法でさらに評価することができます。どちらのモダリティも、SAN機能の自発的な改善の進捗状況を追跡する上で利点を示しています。特に理学療法は、副神経麻痺の診断を助け、肩症候群の症状を改善するのに効果的であることが証明されており、SAN損傷のあるすべての患者は評価のために理学療法を参照する必要があります（ブラウン& Stickler、2011; Mcgarvey et al。、2011; Petrera & Trojaborg、1984）。彼らの20人の患者のシリーズにおいて、荻野等。 50％の保存療法での成功率を説明します。このレポートで外科的に治療された患者のうち、肩症候群は30％で有意なままでした（荻野、菅原、南、加藤、&大西、1991）。これらの著者は、SANの即時の完全な麻痺、または損傷から1年後に改善が見られない場合の外科的治療を推奨しています。
SAN麻痺の治療に利用できる外科的手法は無数にあります。最も簡単なのは、鋭い外傷の設定で提唱されている、切断された神経の単純な縫合です。神経移植片は、腓腹神経および頸神経叢からのドナー部位でも報告されています（Bertelli & Ghizoni、2006; Novak & Mackinnon、2002; Ogino et al。、1991）。必要に応じて、神経溶解も考慮することができます。ドナー神経による再神経支配も記載されています。 NovackとMackinnonは、内側胸筋からSANへの移動を利用して良好な結果をもたらし（Novak & Mackinnon、2004）、BertelliとGhizoniは、広頸筋への運動枝の使用を複雑な付属品、横隔神経、およびBP修復中のドナー神経も良好な結果をもたらします（Bertelli & Ghizoni、2011）。最後に、SANの再神経支配が失敗した場合、Eden-Lange手術は、SAN麻痺の重症例を引き起こす可能性のある肩甲骨の翼と肩甲上腕の不安定性を矯正できる筋肉転位手術です。この手順では、肩甲挙筋を肩甲骨の背骨に、大菱形筋を肩甲骨の上および棘下窩にそれぞれ移動します（Bigliani、Compito、Duralde、& Wolfe、1996; Skedros & Knight、2012）。