ラクナ仮説は、脳卒中の病因の臨床分類に関する現代の理解の特徴の1つです。簡単に言えば、この仮説は、古典的なラクナ症候群が、単一の貫通動脈の閉塞による小さな深部脳梗塞によって引き起こされることを意味します。根底にある病理は、塞栓症ではなく、insituマイクロアテロームまたは脂肪硝子変性症のいずれかであることが文書化されています。他の虚血性脳卒中症候群とは異なる調査戦略を保証するものではありません。ご覧のとおり、確立された事実は次のとおりです。
1。 Futrellが引用した塞栓モデルとは対照的に、insitu小血管疾患によるラクナ梗塞の動物モデルはありません。
2。 Norrvingが述べているように、ラクナ症候群の患者の塞栓源の割合は、他の半球の虚血性脳卒中よりも大幅に低くなっています。
3。 MRI研究は、古典的なラクナ症候群を呈する患者のさまざまな割合が、塞栓症を示唆する複数の同時梗塞またはより広範な灌流異常を示すことがあることを示しています。2
4。場合によっては塞栓源の可能性に関する他の証拠には、NASCET試験におけるラクナ症候群および同側の高悪性度頸動脈狭窄症の患者のサブセットへの利益が含まれます3。さらに、大動脈弓アテロームはラクナ発作のリスク要因であることが示されています.4
ラクナ症候群にはメカニズムの不均一性があることを認識していますが、この概念は臨床的に有用であり、その証拠は、大部分がその場での小さなものによるものであるという見解を支持すると信じています。血管疾患。したがって、それらの認識により、大血管疾患および心臓スクリーニングの除外が適切であることが示唆されますが、臨床医は塞栓源の探索にそれほど積極的ではありません。さらに、ラクナを非ラクナ虚血性脳卒中から分離するための説得力のある臨床的および疫学的理由があります。たとえば、それらの結果は実質的により良好であり、深部白質におけるそれらの位置は治療に影響を与える可能性があります。興味深いことに、最近報告されたIMAGES試験では、計画されたサブ分析により、ラクナ症候群に予期しない効果が示されました5。抗血小板療法と血圧降下療法を組み合わせた現在のSPS3試験など、このグループ内での治療のさらなる試験をお勧めします6。虚血性神経化学的カスケードのよく知られた違いを考えると、ラクナ梗塞の治療反応は主に灰色物質梗塞とは多少異なる可能性があること。7
特にアジア諸国では、小血管疾患の重要性を考えると、および臨床的脳卒中と認知機能低下の両方との関係から、この疾患の実体は、将来の研究イニシアチブに焦点を当てるために特定の認識に値すると強く信じています。塞栓症は少数のラクナ梗塞の原因である可能性がありますが、それを鍵とは見なしていませんが、おそらくコンビネーションロックの小さな要素です。
脚注
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