これが引き起こす問題…
この用語のずさんな使用は、メディア（雑誌、新聞、テレビ）はこれを取り上げ、「インターセックス=曖昧な性別=性同一性の問題」と仮定し、性同一性は必然的にインターセックスの問題であるという考えを一般大衆に伝える印刷/放送資料…それは絶対にそうではありません。
メンバーの大多数は、安全な女性の性同一性を持っています。それでも、CAISグループのメンバー（定義上、外部の性別の曖昧さはない）が彼女の話（秘密、彼女の診断についての混乱、隔離などに集中しているもの）に基づいて記事のテキストに同意することは知られています出版物で、編集者が、たとえば、「男性または女性であることに混乱している」というキャプションが付いた写真（ある場合には、男性の写真の左半分が女性の写真の右半分に結合されている）を挿入したことを見つけます。女性」。…。彼らは、あなたがインターセックスをしているなら、性同一性の問題を抱えているに違いないというこの固定された考えを持っているからです（そしてこの概念はより多くの雑誌/新聞を売っているので間違いありません）。記事/本のAISを参照してください。
そうでなければ、非感情的な用語「アンドロゲン非感受性」を使用して、記事が問題を非常に賢明に議論しますが、注目のグループメンバーが最終的に新しいスタンドでそれを見ると、彼女は巨大な見出しが表紙に飛び散っていることに気付きますページ（繰り返しますが、彼女に相談せずに…または私たちが関与している場合は私たちに…） 「彼女が雌雄同体であることを発見します。」
「雌雄同体」の用語
医学が最終的に、前述の不整合タイプの状態が、非常にまれな状況とは多少異なる状況であることに気づいたとき。実際の染色体と性腺組織は男性/女性の混合物であり、後者の状況の用語は「雌雄同体」から「真の雌雄同体」に調整されました（詳細については関連条件を参照）。これは、用語の新しい変形、つまり「疑似雌雄同体」を導入して、誤配置の状況を説明できることを意味しました。 XY – >精巣– >の女性の外見（今日では「XY女性」状態と呼ばれることもあります）がある特定のミスアライメント）は魅力的に「男性の疑似雌雄同体」と呼ばれていました（また、「女性の疑似雌雄同体」という包括的な用語に該当するタイプの状態もあります。たとえば、先天性副腎過形成）。
これが引き起こす問題。 …
AISのメンバーが特定の状態の古い名前（精巣女性化症候群）を非常に不快に感じるように、ほとんどのメンバーはこれらの雌雄同体の用語を嫌っています。医師から真実を知らされていない会員の多くは、医学図書館や書店で自分たちの状況を理解するための情報を探すときに出くわすのはこれらの用語です。これは、内臓を除いてすべての点で女性のように見える（そして、しばしば月経の失敗によってのみ治療を受けた）ティーンエイジャーにとって深刻なトラウマであり、これらの古風な用語は医学文献から禁止されるべきだと私たちは感じています。
ジェフリー・ユージェニデスは、彼の小説ミドルセックスで、彼の主人公のカリーを雌雄同体と呼ぶのは間違っていました。これは、言うまでもなく、マスコミが本のレビューで取り上げて広めたものです（AISを参照）。本/記事で）。彼がこれらの時代遅れで紛らわしい用語を使用しようとした場合、カリー（AIS、5-アルファレダクターゼ欠損症、スワイアーズ症候群などのメンバーの大多数のように）は雌雄同体（すなわち真の雌雄同体）ではありませんでしたしかし、「男性の疑似雌雄同体」。上記のように、これは特定の男性の特徴（XY性染色体、内部精巣）であるが、特定の女性の特徴（女性の外性器および一般的な体型、乳房など）を持つ人の総称です。しかし、これはほとんどの人にとって分裂的であり、どちらかの古風な用語を使用するよりも、ユージェニデスがより最新の用語である「インターセックス」を使用したほうがはるかに良かったでしょう。
DSD用語
2005年の（主に小児科の）臨床医の会議から、「インターセックス」に代わる新しい用語として性分化疾患（DSD）という用語を採用するという提案がありました。さまざまな「雌雄同体」の用語が、性染色体DSD（真の雌雄同体の代わり）、46、XY DSD（雄の雌雄同体の代わり）、および46、XX DSD（雌の雌雄同体の代わり）に置き換えられています。 DSDの用語とその導入方法は、一部のサークルで物議を醸しています。討論/討論のページを参照してください。
AISの概要
したがって、AISは、生殖器および生殖器の発達に影響を与える状態です。
通常、男性の胎児は妊娠中に精巣の形成（および女性の内臓発達の抑制）を開始するY性染色体を持っています。精巣は、男性ホルモン（アンドロゲン）が大量に産生される部位です。
男性と女性の両方の胎児は通常、少なくとも1つのX性染色体を持っており、体組織に認識能力を与える遺伝子が含まれています。アンドロゲンに反応します。思春期の女の子は、比較的少量のアンドロゲン（主に副腎に由来する）に反応して、陰毛/陰毛と乳首の周りの暗い色素沈着を発達させます。
AISの人は機能するY性染色体を持っています（したがって、女性の内臓はありません）が、X性染色体の異常により、生成されたアンドロゲンを体が完全にまたは部分的に認識できなくなります。完全なアンドロゲン不応症（CAIS）の場合、外性器の発達は女性の形をとります。部分的鈍感（PAIS）の場合、外性器の外観は男性から女性までのスペクトルに沿ってどこにでもある可能性があります。異なる染色体の変化に起因する他の関連する状態も、アンドロゲン作用の正常な経路を混乱させ、再び女性化された表現型（体型）をもたらします。関連する状態を参照してください。
これらの「XY状態」を持つ人々は、女性、性別、または男性として識別される場合があります。
AISの発生方法
遺伝的かどうかにかかわらず、すべての胎児。男性（XY）または女性（XX）は、男性または女性の生殖器系を発達させる能力から人生を始めます。すべての胎児は、受胎後最初の8週間ほどは非特異的な生殖器を持っています。数週間後、XY胎児（AISなし）では、非特異的生殖器が男性ホルモン（アンドロゲン）の影響下で男性生殖器に発達します。
AISでは、子供は男性と妊娠します（ XY）性染色体。胚の精巣は体内で発達し、アンドロゲンを生成し始めます。 AISでは、これらのアンドロゲンは、精巣が生成するアンドロゲンを使用できないことがまれであるため、男性の生殖器の発達を完了できません。そのため、外性器の発達は女性の線に沿って継続します。しかし、胎児の精巣によって生成される別のホルモンは、女性の内臓の発達を抑制します。したがって、AISの人は、完全なAIS（CAIS）では完全に女性であるか、部分的なAIS（PAIS）では部分的に女性である外性器を持っています。ただし、内部的には、子宮と卵巣の代わりに精巣があります。
したがって、遺伝的に男性（XY）の胎児では、完全に男性のシステムを生成するために男性ホルモン（アンドロゲン）の積極的な介入が必要です。女性の外性器を持つ女性の体型は、基本的な人間の形です。
すべてのケースの約3分の2で、AISは母親から受け継がれています。他の3分の1には、卵子に自然突然変異があります。 AISを持っていないが、X染色体の1つにAISの遺伝的エラーがある胎児の母親は、保因者と呼ばれます。
AISの形態（完全および部分的）
状態には2つの形態があります。組織がアンドロゲンに完全に鈍感である完全なAIS（CAIS）と、組織がさまざまな程度に部分的に敏感である部分的なAIS（PAIS）です。状態は実際にはスペクトルで表され、CAISはさまざまなPAIS症状の範囲の一端にある単一のエンティティです。
博士。チャーミアン・クイグリーとフランク・フレンチ（ノースカロライナ大学チャペルヒル校生殖生物学研究所、チャペルヒル、ノースカロライナ27599-7500、米国）は、AISの表現型の特徴（外観）の評価システムを提案しました。先天性副腎過形成（CAH）のプラーダー分類。スケールは、アンドロゲン耐性の重症度が増すにつれてAISグレード1からグレード7まで実行されます。したがって、女性化が進むにつれて男性化が減少します。
CAISのスペクトルの終わりでは、外観は完全に女性です（AISグレード6 / 7）そして飼育の性別は常に女性です。 PAISでは、外見上の性器の外観は、ほぼ完全に女性（グレード5）から、男性/女性の混合、完全に男性（グレード1）までのどこにでも存在する可能性があります。わずかなアンドロゲン不応症が、他の点では正常な男性の不妊に寄与する可能性があることが示唆されています。 PAISのある赤ちゃんは男性として育てられるかもしれませんが、多くは女性として再割り当てされます。
グレード1PAIS男性生殖器、不妊症
グレード2 PAIS男性生殖器ですが、軽度の「停留精巣」、孤立性尿道下裂
グレード3PAIS主に男性生殖器ですが、より重度の「男性化不足」（尿道下裂、小さな陰茎、停留精巣、すなわち停留精巣、および/または陰嚢）
グレード4 PAISあいまいな性器、重度の「男性化不足」 （陰茎と停留精巣の間で不確定な陰茎構造）
グレード5 PAIS本質的に女性の生殖器（別々の尿道と膣の開口部、軽度の停留精巣を含む）拡大した陰核）
グレード6PAIS陰毛/腋毛のある女性生殖器
グレード7CAIS陰毛/腋毛がほとんどまたはまったくない女性生殖器
思春期前は、グレード6または7の個人は区別できません。
ただし、Hannema et al（2004）の研究では、アンドロゲン受容体リガンド結合ドメインに置換変異がある「CAIS」患者の70％に、エピジジミドと精管が存在していたことに注意してください。これらの構造は、精巣が形成されてテストステロンを生成し始めると、アンドロゲンの影響下で原始的なウォルフ管から発達し、実際、「正常な」16〜20週齢の男性胎児では精巣上体や精管よりも発達しました。研究者らは、アンドロゲンに対するわずかな組織感受性と、CAISで見られる特に高レベルのテストステロンの組み合わせが、ウォルフ管の発達/分化を刺激する可能性があることを示唆しています。彼らは、そのような患者のアンドロゲン不応症の分類は、完全ではなく重度と見なされるべきであると示唆しています。
性器の外観の線画を使用して、評価尺度がより詳細に説明されています。無料のサンプルダウンロードファイルとして入手できるニュースレター（文献を参照）。
同じファミリーユニットにAISの完全な形式と部分的な形式を含めることは不可能と考えられています。これが起こっているように見える場合、それはおそらく、1人の兄弟が低グレードの部分的AIS（例えば、性器の男性化がいくらかあるグレード3）を持ち、もう1人の兄弟が高グレードのPAIS（例えば、グレード）を持っている場合です。 6では、生殖器の外観は完全な形のように女性に見えます。これはグレード7ですが、恥骨/下顎の髪があります。
同義語
アンドロゲン不応症、アンドロゲン不応症、精巣女性化症候群（精巣女性化症候群）、女性化精巣症候群（女性化精巣症候群）、男性偽性ヘルマフロディズム、モリス症候群（CAIS ）、ゴールドバーグ-マクスウェル症候群、ライフェンシュタイン症候群（PAIS）、ギルバート-ドレイファス症候群（PAIS）、ローズウォーター症候群（PAIS）、ラブス症候群（PAIS）。
AISといくつかの類似点がある他のXY状態：5アルファレダクターゼ欠損症、17ケトステロイドレダクターゼ欠損症、XY性器発育不全（Swyer症候群）、leydig細胞形成不全、Denys-Drash症候群、Smith-Lemli-Opitz症候群。関連する状態を参照してください。
AISといくつかの類似点があるXX状態：メイヤーロキタンスキークスターハウザー（MRKH）症候群、ミュラー発育不全、膣閉鎖症。
遺伝学–通常の（非AIS）状況
ヒトの体細胞（体）には、通常、23対からなる46本の染色体があります。 46のうち44は、性別を決定するとは考えられていないため、常染色体と呼ばれます。他の2つは性染色体と呼ばれます。非AISの男性は、比較的大きなXスイスロレックスオレンジと小さなY性染色体を持ち、正常な女性は2つのX性染色体を持っています。
成人の体内で生殖細胞または生殖細胞が形成される場合、これらの性染色体は分離されるため、精子は単一のX染色体または単一のY染色体を持ち、すべての卵は単一のX染色体を持ちます。受胎時には、新しい胚はXXまたはXYになります。これは、中古の超薄型時計である卵子が、Xを含む精子によって受精したか、Yを含む精子によって受精したかによって異なります。したがって、精子は子供の遺伝的性別を制御します。
胎児の発育–通常の（非AIS）状況
胚の性別は受胎時に決定されますが、解剖学的に違いは約2か月後まで表示されません。この「無関心な段階」では、すべての胎児は男性または女性のシステムに必要な原始的な構造を持っています。ウォルフ管とミュラー管の両方があります。
性腺は、後で分化する未分化器官に与えられる用語です。精巣が卵巣になる。精巣は卵巣よりも早く発達します。 XY胎児では、性腺は精巣に発達します。その後、精巣はウォルフ管を残りの内部男性系に発達させ、ミュラー管を抑制します。 XX胎児では、性腺が卵巣に発達し、ミュラー管が残りの女性の内部システムを形成し、ウォルフ管が抑制されます。
単一のプリミティブがあるだけでなく理解することが重要です。男性または女性の器官が発達する無関心な段階の構造ですが、どちらの性の各生殖器官にも反対の性の対応物があります。たとえば、男性の陰茎と女性のはるかに小さい陰核は両方とも、胚性生殖結節または陰核に由来します。男性には痕跡の子宮があり、前立腺には男性の子宮があり、女性には尿道の下端の腺に同族の前立腺があります。
遺伝学– AIS
発生する可能性のある性染色体の異常がいくつかあります。一例は、男性が余分なX染色体を持っているクラインフェルター症候群です。もう1つは、女性がX染色体を失っているターナー症候群です。 AISの赤ちゃんの性染色体は正常な男性、XYのものであるため、AISは性染色体の障害ではありません。遺伝的欠陥は、母親から受け取ったX染色体上のアンドロゲン受容体（AR）遺伝子にあります。これは、アンドロゲンに対する胎児の体組織の反応性または感受性に影響を及ぼします。
AISは、X連鎖劣性遺伝パターン、または部分的に劣性遺伝子または男性として知られる家族の遺伝的状態によって遺伝します。 -限られた常染色体優性。これは、それが女性のラインを介して渡されることを意味するため、母親のXYの子供たちの一部またはすべてに影響を与える可能性があります。保因者の女性の場合、AISを患っているその子供の妊娠ごとに4分の1のリスクがあります（または、そのような妊娠の胎児が遺伝的に男性であることがわかっている場合、たとえば羊水穿刺サンプルの結果として、2分の1のリスクがあります妊娠）。 AIS状態は、遺伝的に女性である保因者の母親（つまり、XX）の胚には現れませんが、保因者になる可能性は2分の1であるため、AISを子供に受け継ぐことができます。
母親が保因者である特定の妊娠における可能性は…
「正常な」XYの男の子、または
AIS XYの赤ちゃん、または
「正常な」XXの女の子です。 、または
キャリアXXの女の子
…各状況の4分の1の確率で発生します。
AISの図Xにリンクされた劣性遺伝
X連鎖劣性遺伝パターンは、娘ではなく息子に現れる多くの遺伝的状態に共通しているため、上の図では「影響を受けた息子」という用語が使用されています。
AISが家族に存在する場合、 XXの女性が保因者であり、したがって欠陥のある遺伝子を子供に受け継ぐことができるかどうかを確認するために利用できるテストがあります（診断の取得/直面を参照）。
胎児の発育– AIS
AIS胎児の場合、Yを含む精子の受精卵子（常にX）をゼイズし、XY胚を生成します。胎児期の初期段階では、分化は男性として行われ、精巣とミュラー管が退行します。ミュラー管は、XXの女の子の内臓の女性器官を形成していたでしょう。精巣が形成されると、テストステロンの生成が始まります。これは通常、体の男性化を引き起こします。
男性化は活発なプロセスです。それが起こるためには、男性ホルモンの積極的または積極的な介入が必要です。これらの男性ホルモンが存在しないか、組織がそれらに反応しない場合（AISのさまざまな形態で程度が異なる場合のように）、受動的な傾向は、外性器が女性の外性器に分化することです。 AISの形は、普通の女の子のものと見分けがつかない。この女性の身体的発達は、エストロゲンの存在と影響によるものではなく、アンドロゲンの無効性によるものです。言い換えれば、男性ホルモンの男性化効果がない場合、胎児は女性の外性器と一般的な体型を発達させるという固有の傾向があります。または、Money et alが表現しているように、「アンドロゲンに対する細胞の非感受性（AIS）は、46、XY胎児が男性化しないことを可能にします。」シャーマンは、「標的細胞がこの（アンドロゲン）受容体を欠いている場合、テストステロンは夜に見知らぬ人のように通過し、中性の女性の絶対主義が最高に君臨する」という彼の宣言でやや劇的です。
しかし、残念ながら、 AISのアンドロゲン不応症が明らかになると、内生殖器はすでに男性の経路を部分的に進んでおり、精巣からのミュラー抑制因子（MIF）は、原始的な女性の内臓を破壊する作業をすでに開始しています。精巣は「凍結」した部分的に発達した男性の状態のままであり、女性の内臓の発達を再活性化することはできません。
発生率
主に鼠径部（鼠径部）の頻度に関するデータを使用）推定される女性のヘルニア、JagielloとAtwellは、AISの発生率を65,000人の遺伝的男性の約1人と推定しました。乳児はヘルニアが発生するまで女性であると想定されていたため、これはおそらく完全な形（CAIS）のみを指します。 DeGrootは、60,000人に約1人の発生率を引用しています。ハウザーは2,000人に1人の発生率を示します。 Adams-Smith et alは、20,000人に1人の数字を示しています。現在入手可能な最も正確な数値は、おそらく全国的なデンマークの患者登録の分析（Bangsboll et al。）からのものであり、20,400人の男性の出生に1人の発生率を示唆しています（入院症例のみなので、実際の発生率はおそらく高いでしょう）。 CAISは、性腺形成不全（ターナー症候群）および先天性膣欠損症（メイヤー-ロキタンスキー-クスター-ハウザー症候群）に続いて、原発性無月経（月経の欠如）の原因として3番目にランク付けされていると言われています。
完全なAIS（CAIS）は、「古典的な精巣の女性化」（「古典的な精巣の女性化」）と呼ばれることもあります。CAISはPAIS（状態の「部分的な」形式）よりも一般的ですが、 PAISの発生率の数値はありません。
AISの初期の知識
AISであった可能性のある状態は、タルムード（紀元前400年）で言及されました。ジャンヌダルク（1412）がAISを持っていたのではないかとの推測がなされています（ウースター1992？）。エリザベス1世、「聖母女王」（1533 – 1603）（Bakan 1985）についても同じ提案がなされています。
AISは、ステグレナーが事件を説明した1817年に報告された可能性があります。停留精巣を持っていた明らかに正常な女性の。この状態は、遺伝学者にとって比較的長い間関心が持たれてきました。アメリカの遺伝学者であるディーフェンバッハは、1906年にAISには遺伝的パターンがあることを最初に指摘しました。 Petterson and Bonnier（1937）は、影響を受けた人は遺伝的に男性であると結論付けました。初期の教科書の中には、この症候群をゴールドバーグ-マクスウェル症候群と呼んでいるものがあります。モリス（1953）は、最初に「精巣の女性化」という用語を使用しました。 Morris and Mahesh（1963）はその後、状態の不完全な形態を説明しました。
Wilkins（1957）は、基本的な欠陥がアンドロゲンに対する組織の無反応であることを最初に示しました。したがって、より新しい、そしてほとんどの臨床医に関する限り、アンドロゲン不応症のより正確な名前。ネッターと同僚（1958）は有名な写真モデルでこの障害を報告し、マーシャルとハーダー（1958）は航空会社のスチュワーデスとして働いていた影響を受けた双子を報告しました。アンドロゲン受容体遺伝子は1988年にクローン化され、配列決定されました。
注：以下のリストには、このWebページの主題に関連する医学雑誌の記事/論文への参照が含まれています。他のページのリストと同じように、このリストを最新の状態に保つ努力（ダイグノーシス、膣形成不全、性腺摘出術と生殖器手術の賛否両論などのトピックをカバー）臨床的特徴、遺伝学などは、実際の問題やジレンマをカバーするものほど患者/親にとって有用ではありません。
一般的な参照：
他のサイトへのリンクの医学文献サイトを参照してくださいジャーナル記事にアクセスする方法についてのページ。
Money J.、Schwartz M.、Lewis VG：成人のエロトセクシュアル状態と胎児ホルモンの男性化および脱男性化：46、XX先天性男性化副腎過形成および46、XYアンドロゲン-比較された鈍感症候群。 Psychoneuroendocrinology、Vol 9、No 4、pp 405-414、1984。
Shearman R.P：インターセクシュアリティ。臨床生殖内分泌学、Churchill Livingstone、p346-361、1985年。
JagielloF。およびAtwellJ.D .:精巣の女性化の有病率。ランセットI：329のみ、1962年。
DeGroot LJ（ed）：Endocrinology、Vol 2（Ed 2）、Philadelphia PA、Saunders、1989。
Hauser G. A：Testicular女性化。インターセクシュアリティ。 C.Overzierによって編集されました。アカデミックプレス、ニューヨーク、1963年。
Bangsboll S et al：デンマークにおける精巣女性化症候群および関連する腫瘍。 Acta Obstet Gynecol Scand 71：63-66,1992。
Griffin J.E：Wilson J.D：アンドロゲン耐性の症候群。 N.Engl。 J.Med。 1980; 302：198-209。
ウースターN：アークの本当のジョーン？、ブックギルド、ルイス、サセックス（1992？）から出版。バーナード・ショーのヒロインが睾丸の女性化を持っていたかもしれないというこの本の声明は、1992年9月4日にドンカスターのG.リシューからガーディアンに宛てた手紙の中で議論されています。 、文学者？」。
バカンR：エリザベス女王I：精巣女性化症候群の症例？Med。Hypotheses、1985、17（3）、277-84。
Steglehner G：DeHermaphroditismNature。KunzBambergaeet Lipsias、1817年。
Dieffenbach H。：FamiliaererHermaphroditismus。InauguralDissertation、Stuttgart、1912年。
Petterson G. and Bonner G .:継承男性の性モザイク。Hereditas23：49-69、1937。
Goldberg MB、Maxwell AF：外科的調査と顕微鏡検査によって証明された男性の偽性ヘルマフロディズム。病因に関する推測を伴う症例報告。J.Clin。 Endocrinol。8：367-379、1948。
Morris J：男性の偽性ヘルマフロダイトにおける精巣女性化の症候群。Am.J。Obstet。Gynecol、65：1192-1211、1953。
MorrisJ.M。およびMaheshV。B：症候群、「精巣女性化」に関するさらなる観察。午前J.オブステット。 Gynec。 87：731-748、1963。
Wilkins L：小児期および青年期の内分泌障害の診断と治療。スプリングフィールド、III：チャールズC.トーマス、1957年（第2版）。
ネッターA.、ルンブロサP.、ヤネバH、リドルJ：睾丸の精巣。アン。内分泌。 19：994-1014、1958。
Marshall H.K. and Harder H.I：男性の偽半陰陽における精巣女性化症候群：一卵性双生児における2症例の報告。オブステット。 Gynec。 12：284-293、1958。
Migeon etal。：アンドロゲン受容体の遺伝子座の研究：ヒトXでの局在とマウスのTfm遺伝子座との相同性の証拠。手順ナットAcad。科学78：6339-6343、1981。
Williams、J：アンドロゲン不応症：医学の教科書、科学論文、メディアに見られる用語、言語、情報の調査。 Thesis（M.Sc.）Science Communication、Department of Humanities、Imperial College、London（1996）。
Blackless、M。et al：How Sexually Dimorphic Are We？レビューと統合。 American Journal of Human Biology12：151æ¶（2000）。
ウィルソンブルースE：アンドロゲン不応症。 AISの多くの側面をカバーする便利なオンラインモノグラフ。ウィルソン博士は、ニュースレターALIASで何度も言及されており、AISSGUSグループミーティングで講演しています。
パーカーPM：アンドロゲン不応症–医師、患者、ゲノムのための書誌と辞書研究者（ペーパーバック出版。2007年7月19日、Icon Group International Inc.）。これは、同じ編集者と出版社からのさまざまな病状をカバーする同様のタイトルの本の1つです。出版社のオンラインカタログには、それがTesticular Feminization – A Medical Dictionary、Bibliography、and Annotated Research Guide to InternetReferencesとしてリストされています。新しいタイトルにá´©entsíŠが含まれているにもかかわらず、その読者には事実上役に立たない。説明文の部分は分子遺伝学に重点を置いており、参考文献のセクションは完全に米国国立衛生研究所の高度な医学文献データベースに基づいているようです。この本は、1988年以来存在しているAISのサポートグループについて言及していません。この本が推奨するAISの標準検索では、心理社会的側面に関連するページと記事タイトルのページが生成されます（ナタラジャン紙は非開示を認可しています診断情報！）。 NIHで補完医療データベースを検索する方法を説明するセクションには、患者にとってより関心のある資料が含まれていると思われますが、13のタイトルがあり、そのうち2つだけが関連性があります。ウィキペディアによると、次のように述べています。詬ipM。Parker….データベースおよびインターネット検索からのデータで満たされたテンプレートから類似の書籍のセットを自動的に作成する方法の特許を取得しており、現在、 Amazon.comで85,000冊の本。」 http://www.nytimes.com/2008/04/14/business/media/14link.htmlを参照してください。 Cheryl Chaseが述べたように（Personal Communication 2008年3月31日）：「人間の手（および判断）は本に触れたことはありません。」MALL >
Warne GLおよびRazaJ：性分化障害（DSD）、さまざまな文化におけるそれらの提示および管理。内分泌および代謝障害のレビュー、9：227-36、2008年。
Berra、M.、Liao、LM。、Creighton、S。およびConway、GS：XYの女性の長期的な健康問題核型。 Maturitas 65（2）、172-178、2010年。