編集者へ：2010年4月に高血圧の10年の病歴を持つ51歳の女性が当院に来院しました彼女の同一の双子の姉妹が50歳で転移性褐色細胞腫で死亡したため、患者は褐色細胞腫を心配していました。彼女の甥と2人の孫は、コハク酸デヒドロゲナーゼサブユニットB（SDHB）の遺伝子に変異があることが知られており、褐色細胞腫および傍神経節腫のリスク。1遺伝子分析により、彼女はSDHB変異を持っていることが確認されたため、注意深い追跡評価が必要でした。彼女の血漿ノルメタネフリンレベルは651 pg /ミリリットル（参照範囲、0〜145）であり、上限参照の4倍を超えていました。限界—これは、生化学的に活性な褐色細胞腫および傍神経節腫に対して非常に高い陽性予測値および100％の特異性を有すると報告されています2（完全なtで利用可能な補足付録を参照） NEJM.orgでのこの手紙の内線）。しかし、彼女はベンラファキシンを服用していたため、ノルエピネフリンの再取り込みが減少した結果、メタネフリンとカテコールアミンのレベルが上昇する可能性があります。3
精神科医と話し合った後、次の評価の2週間前にベンラファキシンを中止するように指示しました。 。患者はロサルタン、ヒドロクロロチアジド、アムロジピンの服用を続けました。クリニックでは、血圧は133/72 mm Hg、心拍数は94拍/分、身体検査は正常でした。血漿ノルメタネフリンレベルは1ミリリットルあたり101pgで正常に戻り（基準範囲、18〜112）、カテコールアミンおよびドーパミンレベルは正常でした（補足付録を参照）。したがって、褐色細胞腫はないと考えた。 4か月後、患者がベンラファキシンではなくセルトラリンを服用したため、メタネフリンとカテコールアミンのレベルは正常範囲内にとどまりました。
ベンラファキシンは、ノルエピネフリン再取り込み阻害薬としての選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）よりも強力です。 、4これはノルメタネフリンの初期上昇を説明することができます。ただし、SSRIは、三環系抗うつ薬と同様に、神経終末でのノルエピネフリンの再取り込みも阻害するため、診断評価中はこれらの薬剤を避ける必要があります。他の薬剤や物質も褐色細胞腫の生化学的診断を妨げる可能性があります（図1）。カフェイン摂取、タバコの喫煙、および他の交感神経刺激因子は、アドレナリン受容体を介してカテコールアミンレベルを上昇させる可能性があり、血液サンプルを取得する前に少なくとも24時間中止する必要があります2,5。逆に、α-アドレナリン受容体遮断薬およびβ-アドレナリン作動性-受容体遮断薬は、カテコールアミン関連の症状と徴候を軽減し、褐色細胞腫を隠す可能性があります。モノアミン酸化酵素阻害剤は、ノルエピネフリンからジヒドロキシフェニルグリコールへの変換をブロックし、ノルエピネフリンの放出を増加させます。3パラセタモールまたはアセトアミノフェンは、高性能液体クロマトグラフィーアッセイを妨げる可能性があるため、採血前に避ける必要があります。2
エフェドリン、アンフェタミン、カフェイン、ニコチンなどの交感神経刺激薬は、ノルエピネフリンとエピネフリンの放出を増加させます。モノアミンオキシダーゼ（MAO）阻害剤は、ノルエピネフリンとエピネフリンのジヒドロキシフェニルグリコール（DHPG）への変換をブロックし、これら2つのカテコールアミンの濃度と利用可能性を高めます。セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（例、ベンラファキシン）、「選択的」セロトニン再取り込み阻害剤、三環系抗うつ薬など、ノルエピネフリンとエピネフリンの再取り込みを阻害する薬剤は、シナプス間隙のノルエピネフリンとエピネフリンの濃度を上昇させます。α-アドレナリン作動性。 -受容体遮断薬とβ-アドレナリン作動性受容体遮断薬は、脳、心臓、胃腸管などの末端器官に対するカテコラミンの影響を軽減します。DOPAはジヒドロキシフェニルアラニンを示します。
この症例は、血漿メタネフリンレベルの上昇が必ずしもフェオクロモサイトーマの存在を証明し、費用のかかる画像研究を正当化するわけではないことを示しています。メタネフリンとカテコラミンのレベルを測定するために採血する前に、患者は結果を妨げる可能性のあるすべての薬物療法と物質を中止する必要がありますさらに、フェオクロモサイトーマの遺伝的素因を持つ患者は、混乱を招く影響なしに注意深い監視を必要としますカテコールアミンとメタネフリンの薬物誘発性上昇の分析。