楔入圧について話すときに話すこと

ライトらとナイジェらの記事を参照

次のようなジョークがありますこれ：数学者、統計学者、経済学者はすべて同じ仕事に応募します。インタビュアーは彼らに同じ質問をします：「2プラス2とは何ですか？」数学者は、あまり考えずに「4つ」と答えます。インタビュアーが「正確に4つ？」と言ったとき数学者は、「もちろん」と信じられないほどの返事をしました。統計学者は、「4、プラスマイナス10パーセント。しかし、平均して4つ」と言います。 「2プラス2とは何ですか？」と尋ねられたときエコノミストは立ち上がってドアをロックし、日よけを閉じて、「あなたはそれを何にしたいですか？」と言います。ライトらによる注意深い研究1、循環：心不全のこの号で強調されているように、肺動脈楔入圧（PAWP）をどのようにするか、より正確には、どのように測定するかを決定する必要があります。

現在の研究では、拡張期圧差の物議を醸すパラメーターを調査するために、特に測定技術の変化が血行力学的評価と疾患分類にどのように影響するかに焦点を当てて、新しいアプローチを採用しています。拡張期圧差は、より一般的には拡張期肺動脈楔入圧（DPG）と呼ばれ、健全な生理学的推論により、左心不全の状況における肺血管疾患のマーカーとして目立つようになりました。2013年にNaeije etal2によって最初に示唆されたように、左心疾患に「不均衡」な肺血管疾患のより伝統的なマーカー（経肺勾配および肺血管抵抗）は、生理学的概念に満ちていますrns。平均肺動脈圧からPAWPを差し引いたものとして定義されるTPGは、流動状態や左心不全が肺血管コンプライアンスに与える影響を考慮していません。後者は、TPGがその計算の分子にあることを考えると、同様の方法で肺血管抵抗に影響を与えます。したがって、これらの従来のパラメータは、肺血管系の不正確な（または少なくとも不完全な）画像を提供する可能性があります。 DPGは、拡張期圧のみを評価することにより、心臓の腹直筋離開の状況で肺血管系を調べます。これにより、血流と動脈ウィンドケッセル機能の寄与がなくなります。実際、最初の研究では、> 7 mm HgのDPGにより、毛細血管後肺高血圧症とTPG > 12 mm Hg.3しかし、その後のいくつかの他の研究では、DPGの予後能力の欠如が報告されており、その中には、患者のほぼ50％が一見生理学的に信じられないほどの陰性DPGを持っていたと報告されているものもあります4–6。 PAWPがどのように報告されるか、およびその測定における本質的な困難が、この不一致の原因です。7著者が指摘しているように、「PAWP測定の実践はさまざまです」。通常、少数で表される血行力学的パラメータ（DPGなど）の計算では、測定手法のわずかな変動が必然的に大きな違いを生みます。

Wright et al1は、より正確な測定手法を調査しようとしました。 PAWPにより、DPG計算の精度が向上します。右心カテーテル法を受けている141人の進行性心不全患者において、著者は2つの方法でPAWPを計算しました。最初に、呼気終了時の短時間の息止め中に、自動デジタル圧力測定を使用して取得しました。商用システム（通常のPAWPとして指定）次に、著者は電気QRSの開始時にPAWPを測定し、それをPAWP（QRSゲートPAWPとして指定）として使用しました。次に、各PAWP測定値を使用してDPGを計算しました。

他の研究と同様に、著者らは、計算された通常の診療DPGの高い割合が陰性（43％）であることを発見しました。4–6 QRSゲートPAWPを使用すると、より少ない患者（26％）がネガットiveDPG。全体として、72人の患者が左心疾患のために肺高血圧症を患っていました（PAWP > 15mmHg）。通常の診療PAWPおよびDPGに基づいて、これらの患者のうち6人だけが、DPG > 7 mm Hgで定義された後毛細血管および前毛細血管性肺高血圧症（CpcPH）の組み合わせに分類されました。 QRSゲートPAWPと再計算されたDPGを使用して、さらに11人の患者がCpcPHを持っていることがわかりました。負のDPG値の頻度も減少し、グループ平均DPGはより高かった。高いPAWP（通常の方法による）とより大きなV波の存在は、負のDPG値の可能性の増加と関連していました。 QRSゲートPAWPを使用した場合、これは記録されませんでした。再分類された患者は、孤立した後毛細血管性肺高血圧症グループに残った患者よりも高いTPGを示した。TPGの計算に通常のPAWPまたはQRSゲートPAWPのどちらが使用されたかは不明ですが、QRSゲートPAWPは通常は低かったため、この研究では、孤立性毛細血管後肺高血圧症からCpcPHに再分類された患者数を過小評価していた可能性があります。 。再分類カテゴリーに基づく1年間の追跡期間中の死亡率に差はありませんでした。数が比較的少ないことを考えると、力は違いを検出するには不十分である可能性があります。

拡張期血圧の真の表現を提供するようにPAWPの時間測定を標準化する著者のアプローチは、称賛されるべきです。議論の1つのポイントを考慮する必要があります。左心房圧とPAWPの間の位相遅延（70 + 15 ms）および脱分極と収縮の間の既知の電気機械的遅延（約90 ms）のため、PAWPでの拡張末期圧の表現は130〜200ms後に発生するはずです。 QRSの開始8,9したがって、QRS PAWPの開始を使用することにより、この研究では、拡張末期肺動脈楔入圧を拡張末期PAWP（または単に拡張末期PAWP）と比較する可能性があります。研究からのECG、肺動脈楔入圧、およびPAWPのグラフ表示を使用すると、QRS開始時にPAWPを使用するとPAWPを過小評価する可能性がある（そしてDPGを過大評価する可能性がある;図）。この懸念に対処するために、補足資料で、著者は、QRS持続時間の平均129ミリ秒後に発生したA波ピークを使用して42人の患者のPAWPを手動で測定したと報告しています。この方法では、QRSの開始時に測定する場合よりもPAWPが高くなりました。ただし、平均A波（プレC波と拡張末期に相関する）をキャプチャすることが最も時間的に適切な測定であると示唆する人もいるかもしれませんが、これは必ずしも簡単な作業ではありません。時間的位相遅延は患者ごとに異なる可能性があり、心房コンプライアンスまたは心房性不整脈の変化により、平均A波を使用してC前波圧を推定する能力が変化する可能性があるという懸念があります。 QRSの開始時に測定することにより、著者は少なくとも拡張末期のPAWPを確実に捕捉し、それによって収縮期の現象であるV波の影響を回避することを保証しました。

PAWPをより正確に測定するこの新しい方法を説明する前に、 PAWPに正確に表現するように求めているものについてお問い合わせください。冗談を言っているエコノミストのように、PAWPに何を伝えてほしいかを自問する必要があります。左心室拡張末期圧の正確な描写が必要な場合は、真の拡張末期PAWP圧（または確実に取得できる限り拡張末期に近い圧力）を使用するように注意する必要があります。これがDPGを定義するために使用されるべき方法である可能性が高いという著者の意見に同意します。肺血管系がさらされる受動的圧力の合計を表すためにPAWPが必要な場合は、心周期全体の自動平均を使用する方が適切な場合がありますが、この測定方法が算術的に奇数になる場合でも驚くべきではありません。得られたパラメータ（負のDPGまたは非常に不一致の左心室拡張末期圧およびPAWPなど）。不快な真実は、PAWPが文献で多くの異なる方法で測定および報告されており、臨床診療でも同様にさまざまに得られているということです。心不全や肺高血圧症のガイドラインでさえ、標準化されたアプローチを推奨することはできませんでした10,11。測定値のわずかな不一致が臨床的に重要でない場合、この問題はほとんど問題になりません。ただし、予後と治療方針が異なる疾患（例、肺動脈性肺高血圧症と左心疾患による肺高血圧症）の区別は、PAWP測定値の1〜2 mmHgの違いに依存することがよくあります。拡張期PAWP測定を確実にする簡単に標準化された方法を使用することにより、ここで著者は必要な方向に一歩前進しました-PAWPの測定と報告の方法の標準化-そしてこの小さなステップが大きな違いを生むことを示しました。

PAWP測定技術に注意を払うのと同じくらい関連性があるのは、拡張期肺動脈圧の補足分析です。これは、手動測定を比較し、波形アーチファクトの修正を試みますが、通常の方法（自動解釈）と比較します。著者らは、+ 1.7 mm Hgのバイアスを示しており、95％の広い一致限界（-3.2〜 + 6.7 mm Hg）がありますが、バイアスに対する全体的な傾きはありません。これらのデータは、臨床診療で遭遇する負または不正確なDPG値の一部が、PAWP測定の診療に関連しているだけでなく、拡張期肺動脈圧の解釈と忠実度の限界によって悪化していることを確認します。

この号のライト研究は、Naeije et alによる包括的なレビューであり、左心疾患による肺高血圧症についての現在および絶えず変化する理解を詳述しています12。拡張期のPAWP測定を分離するWright etalの努力を支持してV波の不適切な取り込みがPAWP測定に及ぼす可能性のある役割の説明。さまざまな前毛細血管パラメーターの予後値を取り巻く十分に説明された議論に加えて、レビューはまた、右心室機能と適応の重要性に適切な注意を向けます-予後を悪化させるのは肺血管圧プロファイル自体ではない可能性が高いことに注意してください。肺圧（より正確には、右心後負荷）が作用する上流効果。これは予後不良につながります。最後に、このレビューでは、CpcPHにおける肺血管疾患に固有の遺伝子型13および表現型14の新たな証拠も強調されています。これらの研究は、ある定義が別の定義よりも優れているという明確な証拠を提供していませんが、対象を絞ったランダム化治療試験と組み合わせたこの深い疾患のタイピングは、最終的にこの状態を定義するための優れた戦術を証明する可能性があります。

Naeije etal。 CpcPHと孤立した毛細血管後肺高血圧症は、実際には、異なる生理学と予後を伴う別個の疾患実体である可能性があることを示唆しています。しかし、これらの疾患を定義する血行力学的基準（PAWP、拡張期肺動脈圧、肺血管抵抗、DPGなど）について話し合う（または書く）ときに、お互いが何について話しているのかを全員が知らない限り、進歩は次のようになります。それぞれの病気を対象とした治療法の開発に悩まされていました。ライトらは、誰かが「くさびとは何ですか？」と尋ねたときにドアをロックして日よけを閉じる必要がないように、測定技術を提案しました。この標準的で簡単に複製できる技術を使用することで、私たち全員が私たちが何をしているのかを知ることができます。ウェッジについて話すとき、話しているのです。

脚注