瞳孔反応を理解することは、基本的な神経眼科を理解する上で不可欠です。これは、目の犠牲者、診療所、そしておそらく最も重要なこととして、試験で必要とされるスキルです。最初に、瞳孔は虹彩の中央開口部であり、そのサイズは網膜に当たる光の量を制御し、直径は約1〜8mmです。瞳孔の大きさは、それぞれ虹彩、瞳孔散大筋、瞳孔括約筋内の内因性筋肉に供給する交感神経系と副交感神経系の間の相互作用の結果です。瞳孔と瞳孔反射の臨床検査は、臨床問題の正確な診断を得るために重要です。
正常な瞳孔反射
瞳孔収縮
瞳孔収縮は副交感神経系の活動の結果であり、2種類の刺激に反応して正常です。網膜の光受容体に当たる光と、近反射と調節の努力。
光反射
光に反応した瞳孔の収縮には、4セットのニューロンが関与します。求心性経路は網膜の神経節細胞層から始まり、視神経を生じさせます。視交叉を離れる線維は、両方の視索に入り、視蓋前核で終わる。各視蓋前核は、内部ニューロンによって同側のエディンガーウェストファル核にリンクされています。対側のエディンガー・ウェストファル核は後交連を経由して到達します。
この経路は、一方の視神経への入力が両方のエディンガー・ウェストファル核に到達するときに、直接および間接の光反射をもたらします。節前副交感神経線維は動眼神経に入り、枝を下斜筋に残し、毛様体神経節でシナプスを形成します。神経節後線維は短い繊毛神経を走り、虹彩に入り、瞳孔括約筋に供給します（図1）。
図1 ：対光反射。
調節
調節により、反射の求心性肢は外側膝状体を介して網膜から後頭葉に移動します。遠心性肢は後頭葉から中脳へと通過し、そこでいくつかの線維がエディンガー・ウェストファル核と網様体の輻輳細胞を活性化します。適応を達成するためにビジョンは必要ありません。線条体前皮質領域19からエディンガーウェストファル核への両側刺激は同じトリックを行います。これにより、3つの反応が生じます。毛様体筋が収縮し、小帯が弛緩して水晶体がより球状になり、屈折力が増加します。同時に、括約筋の瞳孔括約筋が収縮し、レンズの周辺の薄い部分を通る光の通過がなくなります。内側直筋の緊張が高まり、2つの目が収束します。
瞳孔の拡張
一方、瞳孔の拡張は交感神経活動の結果です。交感神経経路は、視床下部後核の中心ニューロンから始まり、視床下部が下降すると、網様体から下降する同側線維によって橋と延髄で結合します。節前ニューロンは、最初の胸部前根から出現して、上頸神経節まで伸びる傍脊椎交感神経鎖に入ります。節後線維は、外頸動脈と内頸動脈に沿って移動します。交感神経線維のいくつかは、海綿静脈洞の三叉神経の眼部に加わり、次にこれを長毛様体神経に残して、瞳孔散大筋に供給します（図2）。この経路は、まぶたのミュラーの筋肉と顔の汗腺にも供給されます。遠方の反応、または不安、ストレス、恐怖の存在下では、生徒はこの交感神経活動を通じて拡張します。
図2：瞳孔拡張反射。
検査
瞳孔の検査
ステップ1-明所と暗所での瞳孔のサイズを比較します。生徒は明所で検査し、次に暗所で検査する必要があります。両眼の瞳孔のサイズ、対称性、形状の比較は非常に重要です。まず、患者に遠方の点に目を向けさせ、次に側面照明を通して瞳孔を観察します。
瞳孔不同は瞳孔の大きさの不平等です。生理的異所性は個人の約25％で発生しますが、サイズの違いは1mmを超えてはなりません。これよりも大きな違いは、病理学的瞳孔不同です。病的な瞳孔は、反応性が不十分な瞳孔であり、光に対して十分に収縮しないか、暗闇での拡張が不十分です。したがって、明るい瞳孔または暗い瞳孔のどちらが異常な瞳孔であるかを判断する際の第一容疑者である必要があります。
ステップ2–直接および合意に基づく光反射。通常の光反射は、両方の瞳孔の光への収縮をもたらします（直接および合意反射）。最初に直接光反射をテストします–通常の瞳孔は、光がそれに向けられると収縮します。ただし、もう一方の目を観察してください。もう一方の瞳孔は、光にさらされていなくても収縮します（合意に基づく光反射）。このようにして、光反射の求心性または遠心性経路の欠陥を確立することができます。
ステップ3–スイングフラッシュライトテスト/相対的な求心性瞳孔欠陥。このテストは、求心性欠損を検出するために使用されます。正常側に光を当てると瞳孔は収縮しますが、異常側に素早く光を移すと瞳孔が拡張します。光が再び正常な瞳孔に戻ると、異常な瞳孔からの合意された反射がなかったため、その瞳孔は再び収縮します。この臨床徴候は、相対求心性瞳孔欠損（RAPD）として知られています。
両側視神経疾患が存在する場合でも、ほとんどの場合、損傷は等しくないため、RAPDは検出できます。したがって、より大きな損傷を伴う視神経は、RAPDに現れます。例外的なケースでは、両方の視神経への損傷の程度が非常に類似している場合、両方の瞳孔は光に対して鈍い反応を示します。 RAPDの原因には、視神経障害（視神経圧迫、視神経炎）、視神経圧迫、網膜剥離、大きな片側黄斑病変、または進行性片側緑内障が含まれます。
ステップ4–調節。最後に、適応は、患者に遠くの点に固執するように頼み、次に彼らの焦点を近くの物体に素早く移すように頼むことによってテストすることができます。通常、瞳孔は収縮し、目は近くの物体に凝視しながら収束します。試験では、しかし確かに実生活ではそうではありませんが、神経梅毒が原因である場合、調節によって収縮するが直接光刺激によって収縮しない瞳孔は、アーガイル・ロバートソン瞳孔と呼ばれます。私はあなたがあなたのキャリア全体でこれのケースを見ることは決してないことを保証します、しかしあなたはそれを知らなかったために審査官によって罰せられます。
病的な瞳孔サイズの条件：
単一の大きな瞳孔
アディーの強壮瞳孔
アディーの強壮瞳孔は、異常な瞳孔が大きく、光に収縮せず、ゆっくりと調節に収縮する瞳孔不同です（図3）。
図3：左側にアディーの瞳孔がある患者。
これは、光に近い解離と呼ばれます。 。瞳孔は通常、長時間の近距離での収縮が遅く、距離への再拡張が遅いことを示します。これは、副交感神経経路の節後線維の損傷によるものです。患者の90％で、最初は片側に現れますが、しばしば両側になります。最終的に、瞳孔は時間とともに強壮になり、縮瞳さえします。いわゆる「少し古いアディーの瞳孔」です。この状態は通常女性に影響を及ぼし、ウイルス感染、糖尿病または外傷によって引き起こされる可能性がありますが、しばしば特発性です。腱反射の低下が見られる場合は、ホームズアディー症候群と呼ばれます。診断は、弱いコリン作動薬（0.125％ピロカルピン）に対する除神経過敏症によって確認されます。異常な瞳孔は収縮しますが、正常な瞳孔は影響を受けません。
急性閉塞隅角緑内障
これは、瞳孔が半拡張すると、前房角は周辺虹彩の密集によって機械的に閉じられます。これは、眼内腫瘍、ブドウ膜炎後の前癒着または後癒着の形成、または網膜虚血（古典的には糖尿病および網膜中心静脈閉塞症）に続発する心室角の線維血管増殖によって引き起こされる黄斑緑内障が原因である可能性があります。この状態は、歴史だけから疑われることが多い眼の緊急事態ですが、細隙灯検査で確認する必要があります。この状態の患者は、すぐに眼科医に紹介する必要があります。眼圧低下薬、局所縮瞳薬、緑内障薬が眼圧を下げるために使用され、これらの患者は虹彩切開術または末梢虹彩切除術の対象としてリストされます。
第3神経麻痺
第3神経麻痺は完全または部分的のいずれかです。完全な第3神経麻痺は、完全に拡張した瞳孔、完全に外転した「下向きおよび外向き」の眼、完全な眼瞼下垂、および光または調節のいずれにも狭窄がないことによって証明されます。その眼に光を当て、瞳孔は収縮しないが、対側瞳孔の合意された光反射は無傷であることに注意することにより、病変が遠心性経路にあることを確認できます。原因には、微小血管梗塞–神経血管の閉塞（リスク：高血圧糖尿病、アテローム性動脈硬化症）、圧迫性病変（動脈瘤、腫瘍）、または外傷が含まれます。部分的な第3神経麻痺では、症状はそれほど深刻ではありませんが、差し迫った緊急事態の兆候である可能性があります。急性硬膜外血腫または硬膜下血腫に起因する急速に増加する頭蓋内圧は、しばしば、側頭骨岩様部の頂上に対して第3神経を圧迫します。副交感神経線維は表面的に配置されているため、最初に苦しみ、瞳孔が患側で徐々に拡張します。瞳孔拡張は脳の外科的減圧の緊急の兆候であり、頭蓋内動脈瘤を探すコンピューター断層撮影（CT）血管造影がほとんどの場合適応されます。
単一の小さな瞳孔
ホルネル症候群
ホルネル症候群は、顔と目を供給する交感神経経路に影響を与える状態です。これにより、軽度の眼瞼下垂、瞳孔拡張遅延、無汗症、および偽眼瞼裂を伴う通常の縮瞳瞳孔が生じます（眼瞼下垂および眼瞼裂が小さいため-図4を参照）。
図4：左側ホルネル症候群の患者。
同じ側の発汗障害がないか顔を確認します（履歴からこの情報を確認する方が簡単な場合があります）。虹彩の色を調べます。患側の色が薄い虹彩の虹彩異色症は、先天性ホルネル症候群を示します。小児期の交感神経刺激が不十分な場合、虹彩の表在性間質のメラノサイトによるメラニン沈着が損なわれます。
「外傷の病歴を具体的に尋ねることを忘れないでください。外科的外傷を含む眼。眼への鈍い力は、前部ブドウ膜に構造的および/または機能的損傷を持続させる可能性があります。」
ホーナー症候群はコカインテストで確認できます。10％の局所コカインは、神経節後シナプスからのノルエピネフリンの再取り込みを防ぎ、シナプスでの過剰刺激と瞳孔拡張を防ぐため、正常な瞳孔を拡張します。ホーナー症候群では、シナプスでのノルエピネフリンの欠乏が生じ、影響を受けた瞳孔の拡張不良。0.8mmを超えるコカイン後の異所性は、小さい瞳孔の側にあるホーナーの瞳孔を確認します。ホーナー症候群のほとんどの症例は無害ですが、場合によっては不吉な場合があります。 d癌腫、肺の頂点の気管支原性癌腫（パンコースト腫瘍）、頸動脈瘤、頸動脈の解離、リンパ増殖性疾患または上腕神経叢損傷。実際には、コカインを手に入れることはほぼ不可能であるため、便利な代替手段は、除神経過敏症によってホルネル症候群によって引き起こされる瞳孔不同を逆転させる弱いアドレナリン作動性アゴニストであるアプラクロニジンを使用する「イオピジンテスト」です。
前部ブドウ膜炎
片側が赤く、目の痛みがあり、視力が低下し、小さな不規則な瞳孔がある患者は、前部ブドウ膜炎を患っている可能性が最も高いです。診断は細隙灯検査で簡単に行うことができます。急性エピソードでは、毛様体注射、内皮ダスティング、房水、前部硝子体細胞、重症の場合は前房蓄膿と後部癒着が見られます。前部ブドウ膜炎の再発エピソードは、暗闇で拡張しない痛みのない不規則な縮瞳瞳孔をもたらします。細隙灯検査では、水晶体への色素沈着、角膜沈殿物が見られ、場合によっては虹彩小結節と萎縮も見られます。
両側の小さな瞳孔
発作性
両側の収縮または拡張した瞳孔を呈する場合は、点眼薬の使用を常に考慮する必要があります。たとえば、ピロカルピンなどの縮瞳薬は緑内障の治療に使用されている可能性があります。短時間作用型散瞳薬は、水晶体、硝子体、胃底の検査を強化するために使用されます。散瞳薬は、急性ブドウ膜炎、特に虹彩環炎および重度の角膜上皮欠損の治療にも使用され、毛様体筋および瞳孔括約筋のけいれんを緩和し、後癒着の形成を破壊/予防します。一般的な局所薬のリストは次のとおりです。
散瞳薬：
-コリン作動性拮抗薬
- アトロピン
- シクロペントレート
- トロピカミド
-アドレナリン作動性アゴニスト
- フェニレフリン
縮瞳薬：
-コリン作動性
- ピロカルピン
-抗コリンエステラーゼ
- フィゾスチグミン
- ネオスチグミン
外傷
瞳孔異常のある患者から病歴をとるときは、外科的外傷を含む眼への外傷の病歴を具体的に尋ねることを忘れないでください。眼への鈍的力は、前部ブドウ膜に構造的および/または機能的損傷を持続させる可能性があります。虹彩は、激しい前後の力によってレンズの前面に対して一時的に圧縮され、その結果、瞳孔縁から色素が刷り込まれる可能性があります。一過性縮瞳は圧迫を伴います。
瞳孔括約筋に損傷を与えるあらゆる種類の外傷は、一時的または永続的な外傷性散瞳を引き起こす可能性があります。瞳孔は、光や調節にゆっくりと反応するか、まったく反応しませんが、もう一方の合意反射に反応します。目が存在します。虹彩離断は、その根元の毛様体からの虹彩の裂開です。結果として得られる瞳孔は通常D字型であり、透析は角膜輪部近くの暗い両凸領域として見られます。
結論
正確な診断を得るには、瞳孔と瞳孔反射の検査が重要です。眼科の問題および他の多くの全身状態の。これは、ほとんどの患者のベッドサイドで実行できる比較的単純な検査であり、すべての医師が持つべきスキルです。
参照
自宅にメッセージを送る
-
正常な瞳孔の変化とその反射をよく理解してください。
-
1mmを超える瞳孔不同については、常に質問/調査する必要があります。
-
さらにテストとイメージングを行うためのしきい値を低くします。