検査室異常
高カリウム血症、低ナトリウム血症、および低塩素血症は、副腎皮質機能低下症、特に原発性副腎皮質機能低下症の犬の間で最も一貫した血清化学異常を表します（1,2 、10、11、28、29）。これらの変更は、独立して、または一緒に発生する可能性があります。高カリウム血症は、原発性副腎皮質機能低下症の犬の最大95％で発生し、続発性副腎皮質機能低下症の犬では発生しません（1）。低ナトリウム血症は、原発性副腎皮質機能低下症の犬の最大86％、および続発性副腎皮質機能低下症の犬の最大34％で発生します（1,10）。副腎皮質機能低下症の506匹の犬では、血清ナトリウムレベルは正常（142〜155ミリモル/ L）から106ミリモル/ Lで大幅に減少しました。平均血清ナトリウムは128mmol / Lでした（1）。これらの犬の血清カリウムは、正常（4.1〜5.5 mmol / L）から10.8 mmol / Lで大幅に増加しました。平均値は7.0mmol / Lでした（1）。同じグループの犬では、低カリウム血症も高ナトリウム血症も報告されていません（1）。血清塩化物レベルは血清ナトリウムレベルと平行することが多いため、低塩素血症が頻繁に発生します（40％）。塩化物の喪失は、腎臓および胃腸の経路を介して発生します（1）。
原発性副腎皮質機能低下症では、高カリウム血症および低ナトリウム血症は主にアルドステロン欠乏に起因し、腎臓がナトリウムを保存およびカリウムを排出できなくなります（1,6、 7,8）。二次性副腎皮質機能低下症では、低ナトリウム血症は胃腸の喪失と食欲不振から生じます。高カリウム血症の最も有害な影響は心筋組織で発生し、高カリウム血症は心筋の興奮性の低下、伝導の遅延、および心臓の停止を引き起こします（1,6,7,9）。腎臓のナトリウムの喪失は腎臓の水分の喪失を伴いますが、水分の喪失は胃腸の喪失によって悪化する可能性があります。これらのメカニズムは、細胞外液量の深刻な減少を伴う、体内のナトリウム貯蔵の枯渇につながります（1,6,7）。進行性の循環血液量減少、低血圧、心拍出量の低下、組織灌流の低下、糸球体濾過率の低下が起こります（1,6,7）。
通常のナトリウムとカリウムの比率は27：1から40：1の間にあります（1 、2、11）。原発性副腎皮質機能低下症の犬は頻繁に（95％）比率< 27：1を示し、場合によっては< 20：1（1,2,11 ）。比率< 15：1は、比率を低下させる可能性のある他の障害ではなく、低ナトリウム血症を強く示唆していますが、ACTH刺激テストで診断を確認する必要があります（31）。
高カリウム血症、低ナトリウム血症、低塩素血症、およびナトリウムとカリウムの比率の低下は、アディソン犬の典型的な電解質の変化を表すため、副腎皮質機能低下症はこれらの患者の差異リストに含まれるはずです。ただし、これらの電解質異常は副腎皮質機能低下症の病因ではありません。低ナトリウム血症および/または高カリウム血症の差異には、嘔吐を伴うナトリウム喪失の増加、下痢、重度の胃腸疾患（十二指腸穿孔および胃捻転を含む）、腎および尿路疾患（内因性急性腎不全、末期腎不全、尿路腹部、後閉塞性利尿）、重度の肝不全、寄生虫症（鞭虫による偽性副腎皮質機能低下症）、うっ血性心不全、胸水（カイロソラックス）、糖尿病性ケトアシドーシスなどの重度の代謝性アシドーシス、重度の呼吸器アシドーシス、組織挫滅損傷または再灌流障害、妊娠、またはアーチファクト（溶血特にアキタスでは、血小板増加症、重度の白血球増加症、脂肪血症）（1,8,32）。病歴、身体検査所見、およびその他の診断は、この手ごわい鑑別リストのサイズを縮小するのに役立つはずです。
通常の電解質は、副腎皮質機能低下症の可能性を排除しません。低アルドステロン症が観察された電解質異常のほとんどにつながるため、原発性副腎皮質機能低下症（非定型副腎皮質機能低下症）の数匹の犬と続発性アジソン病の犬の多くは正常な電解質を示します。臨床医は、この犬のサブセットの副腎皮質機能低下症の疑いの指標を維持する必要があります。
腎前高窒素血症は、腎灌流の低下と糸球体濾過率（GFR）の低下に起因します（1,6,7）。 BUNの増加は、胃腸出血に続発する可能性があり、これにより、クレアチニンに比例してBUNが増加する可能性があります。腎前高窒素血症は、初期診断時に原発性副腎皮質機能低下症のほとんど（66％から95％）の犬に見られます（1,2,10,11,28）。高リン血症は、原発性副腎皮質機能低下症の犬の66〜85％で報告されています（2,28）。これは、循環血液量減少に続発するGFRの低下と無機リンの腎排泄の低下に起因する可能性があります。
理想的には、輸液療法の前に尿サンプルを採取する必要があります。腎前高窒素血症の犬では、尿比重は正常または増加している必要があります（> 1.030）。原発性腎不全および腎高窒素血症の犬は、通常、1.008から1.020の間の尿比重を示します。かなりの数（60％から88％）のアディソン犬は、尿比重< 1.030（1,2,10,11）で、尿濃縮能力の低下を示しています。慢性的な尿中ナトリウムの喪失は腎髄質の洗い流しにつながる可能性があり、その結果、正常な髄質濃度勾配が失われ、それによって尿が希釈される可能性があります（1,6,7）。副腎皮質機能低下症の高窒素血症は腎前症であると考えられているため、アディソン犬の尿比重が高いと予想されるかもしれません（1,6,7）。高窒素血症は、希薄な尿比重とともに、内因性腎不全を示唆します。これは、副腎皮質機能低下症の重要な差異であり、非常に異なる予後をもたらします。アディソン犬では、BUNとクレアチニンは、適切な点滴サポートとホルモン補充により、容易に、迅速に、そして完全に改善することがよくあります。これが起こらない場合は、不十分な水分サポート、同時かつ一次的な内因性腎障害、または循環血液量減少と腎低灌流に続発する腎障害についての懸念が生じます。
アルドステロンの欠如は、尿細管の能力を損ないます。水素イオンを排出します（1,4,6,7）。この異常は、循環血液量減少、低血圧、低灌流とともに、副腎皮質機能低下症の犬の50％弱で代謝性アシドーシスの一因となります（1,10,28）。ほとんどの犬は、血清重炭酸塩レベルが13〜17 mmol / Lの軽度から中等度の代謝性アシドーシスを示します。少数（< 10％）は、重度の代謝性アシドーシス（血清重炭酸塩9〜12 mmol / L）を示します（1）。軽度から中等度の代謝性アシドーシスは、一般に循環量と灌流の改善で解消しますが、重症の場合は、重曹で体液を補給する必要がある場合もあります。代謝性アシドーシスは、水素イオンと引き換えにカリウムが細胞内空間から細胞外空間に移動するため、高カリウム血症をさらに悪化させます（1,6,7,9）。重度の代謝性アシドーシスは、心拍出量の低下、動脈血圧の低下、肝臓および腎血流の低下、心臓収縮性の低下など、心血管機能のさらなる問題に寄与する可能性があります（33）。重度の代謝性アシドーシスは、心臓を心室性不整脈にかかりやすくする可能性があります（33）。
総血清カルシウムの増加は、副腎皮質機能低下症の犬の最大30％で発生します（1,2,11,28）。イオン化カルシウムは増加する場合と増加しない場合があります（1）。高カルシウム血症の発症は、高カリウム血症を発症し、重度の脱水症状を呈する犬と相関しているようです（1,2）。高カルシウム血症のメカニズムは完全には理解されていないままですが、血中濃度、糸球体濾過率の低下、腎カルシウム排泄の低下などの要因の組み合わせに起因する可能性があります（1,2,11）。アディソン犬の高カルシウム血症は一般に臨床症状を引き起こさず、静脈内輸液療法とホルモン補充療法の開始後すぐに解消します（1,2,11）。石灰尿症を促進するためにフロセミドやパミドロネートなどの特定の薬剤を使用することは、通常は必要ありません。高カルシウム血症の重要な鑑別診断には、新生物、原発性副甲状腺機能亢進症、腎不全、ビタミンD中毒症、成長中の犬の高カルシウム血症、肉芽腫性疾患などがあります（1,2,11）。高カルシウム血症を引き起こす疾患の中で、副腎皮質機能低下症は悪性腫瘍に次いで2番目に頻度が高いようです（1,11）。これらの疾患は重複する臨床徴候を示す可能性があるため、高カルシウム血症の犬では副腎皮質機能低下症が差異リストに含まれている必要があります。
低血糖症の推定値（血糖値< 3.92 mmol / L）はさまざまですが、原発性副腎皮質機能低下症の犬の最大22％、続発性アディソン病の犬の最大43％で発症する可能性があります（1,10,28）。発作や精神的昏睡などの低血糖に起因する臨床徴候は、低血糖が記録されている患者でもまれであるように思われます（1,11）。糖質コルチコイドは、肝臓のグリコーゲン貯蔵を増加させ、糖新生によるグルコース産生を増加させます。低血糖症の重要な鑑別診断には、敗血症、肝疾患、飢餓または重度の消化不良、子犬低血糖症、狩猟犬低血糖症、インスリン分泌性膵臓腫瘍、その他の新生物、インスリン過剰摂取、およびアーチファクトが含まれます。副腎皮質機能低下症の犬は、特に重度の消化管潰瘍と細菌転座に続発する敗血症を併発する可能性があります。
副腎皮質機能低下症の犬の17％から39％で、中等度から重度の低アルブミン血症が報告されています（1,2,11）。アルブミン合成の障害、食欲不振による栄養素摂取の欠如、胃腸の喪失、および栄養素吸収の障害が要因である可能性があります（11）。低アルブミン血症の他の幅広いカテゴリーには、肝合成の低下、または腎臓や胃腸管を介した喪失が含まれます。最近の研究によると、糖質コルチコイド欠損性副腎皮質機能低下症の犬の血清アルブミンレベルは、ミネラルコルチコイド欠損性副腎皮質機能低下症の犬よりも有意に低かった（22）。
アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の軽度から中等度の増加）症例の30％から50％で発生する可能性があります（1,2,10,11,28）。根本的な原因は不明なままですが、心拍出量の低下、低血圧、組織灌流の低下が原因である可能性があります（2、10、11、28）。あるいは、これらの変化は、免疫性疾患に起因する併発性肝障害に起因する可能性があります（1）。低血糖症、低アルブミン血症、低コレステロール血症が存在する場合は、免疫性炎症の併発が疑われることがあります。後者は副腎皮質機能低下症の犬の17.5％に見られます（1）。腎高窒素血症と肝酵素の増加を伴う犬では、レプトスピラ症などの感染症が考慮されます。
軽度、正球性、正色素性非再生性貧血が一般的です（21％から25％の症例）（1,2 、10、22）。軽度の貧血は、糖質コルチコイドの欠如による骨髄抑制に続発する可能性があります。場合によっては、特に胃腸出血が多い場合、貧血は重症になる可能性があります。つまり、PCV < 20％です。ただし、重度の脱水症状が存在する場合、循環量と水分補給状態が回復するまで、血中濃度によって貧血が隠される可能性があります。
総白血球数は通常正常範囲にとどまりますが、正常値から軽度まで変化する場合があります。増加しました（1）。白血球数がわずかに増加するのは、同時感染が原因である可能性があります。リンパ球の絶対数と同様に、好酸球数は減少または正常または増加する可能性があります。絶対的な好酸球増加症は、症例の約10％から20％に存在します（1,2,10,11,28）。絶対リンパ球増加症は患者の10％から13％で発生します（1,2,10,28）。副腎皮質機能低下症のない病気でストレスのある犬は、ストレス白血病（リンパ球減少症、好酸球減少症）を示すと予想されます。それはアディソン患者の一貫した特徴ではありませんが、ストレスロイコグラムの欠如は、特に糖質コルチコイド欠損犬において、これらの容疑者を特定する上で貴重な手がかりを提供します。病気の犬の好酸球および/またはリンパ球の正常または増加は、臨床医にアジソン病を検討するよう促すはずです。