灰色がかった茶色の染みのようなパッチが付いたダーティベージュ、アサリの明はそれほどではありませんでした見る。それは少なくともほとんどの軟体動物について言うことができる以上の名前を得ました。科学者が2006年にアイスランドの海底からそれを摘み取った（そして殺した）とき、507歳と推定され、海洋クアホッグはこれまでに生きた中で最も古い既知の動物でした。
2016年8月、研究者は5〜メートル長のメスのニシオンデンザメは392年間生きていたため、最も長生きした脊椎動物になりました。哺乳類の寿命の記録は、211歳の老齢に達したと考えられているホッキョククジラに属しています。
おそらく、人間が他の点で非常に支配的になり、私たちよりも長生きする種に魅了されたためです。生物学者にとって、極端な寿命の例は、生物が老化して死ぬ理由についての根本的な疑問を提起します。そして、そうだとすれば、なぜある種の個体は数百年生きることができ、他の種は数ヶ月、数週間、あるいはほんの数日しか生きられないのでしょうか？
人間は比較的長生きします。一部の研究者は、動物界の寿命を延ばすものについての知識を深めることで、それらの種をよりよく理解するだけでなく、私たち自身も理解する機会が得られることを望んでいます。他の人々は、それがより長く、より健康な人間の生活への鍵であると信じてさらに進んでいます。
2013年のミンの異常な年齢の発見は、その長寿命の秘訣はその非常に低い酸素にあるという即時の推測につながりました
確かに、動物の寿命について最も深く根付いている考えの1つは、代謝率、つまり食物をエネルギーに分解して細胞に必要な化合物を生成する化学反応の速度と密接に関連しているということです。 。動物は累積的な損傷を受け、機械がフル稼働するように一生懸命働くと早く死ぬという考えは、おそらく産業革命にまでさかのぼります。
なぜできるのかある種の個体は数百年生き、他の種は数ヶ月、数週間、あるいはほんの数日しか生きませんか？
20世紀初頭、ドイツの生理学者MaxRubnerは比較しましたモルモット、猫、犬、牛、馬、人間のエネルギー代謝率と寿命彼は次のことを発見しましたl大きな動物は組織1グラムあたりの代謝率が低く、長生きしたため、エネルギーを使い切ると寿命が短くなると結論付けました。
アメリカの生物学者レイモンドパールは、ミバエとカンタロープメロンの苗の寿命における飢餓、温度変化、遺伝。 「一般に、寿命は生涯のエネルギー消費率に反比例して変化します」と彼は1928年の著書The Rate ofLivingに書いています。
1954年にカリフォルニア大学バークレー校のDenhamHarmanは生存率理論として知られるようになったものをサポートするメカニズムを提供しました。彼は、老化はフリーラジカルによって細胞に引き起こされた損傷の蓄積の結果であると提案しました。代謝中に生成されるこれらは、電子を盗むことによって細胞機構に損傷を与える可能性のある反応性の高い分子です。
しかし、哺乳類の種が大きいほど代謝速度が遅く、長生きすることは事実ですが、生存率理論には主に放棄されました。一つには、研究者たちは、多くの鳥やコウモリが代謝率に関して本来よりもはるかに長生きすることを指摘しています。有袋類は、代謝率が低いにもかかわらず、胎盤哺乳類よりも寿命が短い。
英国のアバディーン大学のジョン・スピークマンは、代謝率が遅い動物の方が寿命が長いという理由だけで、前者が後者を引き起こすという意味ではありません。
「生存率理論を裏付けるために使用されてきたすべての証拠には、根本的な欠陥があります」とスピークマンは言います。 「つまり、体の大きさが異なる動物を比較した研究から来ています。」
哺乳類の場合、体の大きさの影響を取り除くと、 「代謝率が高く、長生きするもの
2005年、Speakmanは巧妙な統計的トリックを使用して、方程式から体重の影響を取り除きました。哺乳類239種と鳥164種のデータの研究。体の大きさの代謝率が予想よりも高い各動物について、体の大きさの寿命が予想よりも短いかどうかを調べました。 「哺乳類と鳥の両方で、体重が取り除かれると、代謝率と寿命の関係はゼロになりました」とスピークマンは言います。
しかし、この計算は、以前の研究と同様に、生きている理論は、動物が食物を消化しておらず、体温を調節していないときに、動物の安静時代謝率を使用しました。この州の動物についてより多くのデータが利用できるという理由だけで、研究者は伝統的にこれらの率を使用してきました。ただし、多くの動物は安静時の代謝速度で過ごす時間はごくわずかであり、さまざまな種がそれに費やす時間の割合は大きく異なります。
この問題を回避するために、Speakmanは1日のエネルギー消費量と48種の哺乳類と44種の鳥の最大寿命で、両方のデータを見つけることができました。その後、大規模な研究で使用したのと同じ統計デバイスを使用して、体のサイズの影響を取り除きました。
「関係があることがわかりますが、それは「生存理論の速度から予測するものとは逆です」とスピークマンは言います。「哺乳類の場合、体の大きさの影響を取り除くと、それはより高いものです」長生きする代謝率。」鳥の結果は統計的有意性に達しませんでした。
実際、動物が消費する酸素が多いほど、損傷を引き起こすフリーラジカルの生成が多くなり、したがって老化が速くなるという考えがあります。時代遅れ。これは、エネルギーを生成する細胞の部分であるミトコンドリアのより詳細な研究のおかげです。
ミトコンドリアが食品内の化学物質を分解すると、プロトンが内膜を横切って押し出され、電位差が生じます。プロトンが膜を越えて放出されると、この電位差を利用して、エネルギーを蓄える分子であるアデノシン三リン酸（ATP）が生成されます。
元々、電気的差があるとフリーラジカルの生成が高いと考えられていました。ミトコンドリア膜全体が高かった-つまり、代謝率が高いほど、細胞の損傷と老化を引き起こす反応性の高い分子の生成が多くなる。
小さい動物はより多くの捕食者を持っており、より速く成長し、より早く繁殖する必要があります
実際、このモデルは「脱共役」の存在を考慮に入れていませんミトコンドリア内膜のタンパク質」。発熱などの機能を備えたこれらの脱共役タンパク質は、膜を横切るプロトンの流れを引き起こし、膜を横切る電位差を減らします。
「代謝を増加させると、固定されるという従来の考え方あなたが消費している酸素のパーセンテージはフリーラジカルを生成するために消えます、ミトコンドリアが働く方法について私たちが知っていることと基本的に対立しています」とスピークマンは言います。 「どちらかといえば、代謝が上がり、脱共役が上がると…フリーラジカルによる損傷が減ると予想されます。」
フリーラジカルの生成が少ないと寿命が長くなるため、これは「生き残る」仮説。 Speakmanが2004年にそれをテストしたとき、代謝強度の上位四分位数のマウスは、下位四分位数のマウスよりも多くの酸素を消費し、36％長く生きることを発見しました。これは、アイデアを生き残るための分離をサポートします。
動物種がどれだけ長く生きるかの決定要因はそれらのサイズです。 2007年に発表された研究では、英国のリバプール大学のJoãoPedroMagalhãesが、1,400種を超える哺乳類、鳥、両生類、爬虫類の既知の最大寿命に対して体重をプロットしました。
グループ、Magalhãesは寿命の変動の63％が体重に起因することを発見しました。哺乳類のみで66％でした。コウモリは、サイズに対して必要以上に長生きするという点で外れ値のようなものであるため、コウモリなしで計算をやり直しました。今回、体重が哺乳類の寿命の変動の76％を説明していることがわかりました。鳥類の関連性は70％、爬虫類の関連性は59％でした。両生類には相関関係はありませんでした。
動物の生存期間に対するサイズの影響を研究したMagalhãesやその他の人々は、進化的要因と生態学的要因の組み合わせに帰着すると述べています。
「体のサイズ生態学的機会の決定要因です」とMagalhãesは言います。 「小さな動物はより多くの捕食者を持っており、遺伝子を伝えたい場合はより速く成長し、より早く繁殖する必要があります。象やクジラのような大きな動物は捕食者に食べられにくく、進化の圧力が不足しています。成熟し、幼い頃に繁殖します。」
島のオポッサムは、平均して4か月半（23％）長く生きました。彼らの本土のいとこ
体の大きさが食べられる可能性によって寿命に影響を与える場合、同じ種の異なる集団がより長いまたはより短い期間生きることができるということになるさまざまな環境。
ジャーナリストからライオンテイマーに転向した生物学者であるスティーブンオースタッドは、1980年代後半の成人女性オポッサムの研究でこのアイデアをテストするために着手しました。彼はラジオカラーを捕まえて、米国ジョージア州サペロ島の34と、米国サウスカロライナ州エイトケン近くの本土の別の37に取り付けました。これらの個体群の2番目は、野生の犬やボブキャット（Lynx rufus）によって狩猟されていますが、島の個体群はそうではありません。島のオポッサムは一般に捕食者からの圧力が少なく、遺伝的に隔離されています。
オースタッドは、島のオポッサムが本土のいとこよりも平均して4か月半（23％）長生きしたことを発見しました。また、同腹児はかなり少なく、少し遅れて繁殖を開始し、より長く繁殖することができました。テストでは、本土のオポッサムで尾腱線維のコラーゲンがより早く老化することが示されました。
オースタッドは、気候、病原体、食事の変化の影響の可能性を検討しましたが、島の人口のより長い寿命はおそらくダウンしていると結論付けました選択圧の違いに起因する遺伝的変異に。
一見すると種の寿命に影響を与えるように見える他の要因がありますが、実際には体の大きさと生態学的機会の関数にすぎないことがわかります。たとえば、脳のサイズは、眼球のサイズと同様に、特に霊長類において、種の最大寿命と相関することが示されています。 「体のサイズによって変化するものがあると、体のサイズと寿命の間に関係があるという理由だけで、それは寿命に関連しているように見えます」とスピークマンは言います。
一般的なものがありますが他の動物に殺される可能性を介した寿命における体の大きさの重要性に関する科学的コンセンサス、これは依然として重要な質問に答えられないままです。
「それはあなたが質問をするレベルに依存します」とSpeakmanは言います。 「進化論の説明は、外因性の死亡リスクと関係があります。問題は、体を保護する実際のメカニズムは何ですか？」
の突然変異daf-2と呼ばれる遺伝子は、線虫が2倍になりながらも健康的な寿命を維持できることで知られています
この質問への回答を求めて、オースタッドは聖書の族長が969年間生きていたと言われた後、2010年に彼がメトサレ動物園と呼んだ長命の動物のグループに発表された研究。オースタッドは、ミン・ザ・クラムなどの長寿記録保持者の低温環境は、グリーンランドのサメと回虫は偶然ではありません。
「非常に長い間生きる動物のほとんどは、体温が低いか、低温環境に住んでいます」と彼は言います。オースタッドはその重要な身体を指摘しています。反応性酸素種の生成、DNA修復、遺伝子転写などのプロセスは、寒さの中で遅くなります。
espeであること人間の寿命の延長を知らせることができるプロセスに特に興味を持っていたオースタッドは、ハダカデバネズミとトビイロホオコウモリ、体重に対して人間よりも長生きする2つの哺乳類にも特別な注意を払いました。彼は、フリーラジカルの生成の結果としての細胞への損傷の蓄積が老化に影響を与えるが、多くの場合比較的軽微であり、種間で重要性が異なると結論付けました。
近年の迅速で安価なDNA配列決定技術の開発により、科学者はさまざまな種の寿命を調節する上での遺伝子の役割について重要な手がかりを得ることができました。たとえば、daf-2と呼ばれる遺伝子の突然変異は、線虫が2倍になりながらも健康的な寿命を維持できるようにすることが知られています。成長ホルモン、ホルモンのプロラクチン、甲状腺刺激ホルモンの産生を損なう遺伝子の変異バージョンを持つ矮性マウスは、対照動物よりも約40％長生きします。
2013年に発表された研究では、Magalhãesと同僚のYang Liは、最大寿命が大幅に異なり、寿命が類似している類似の哺乳類のペアのゲノムを比較しました。彼らは、DNA損傷への応答と細胞によるタンパク質のリサイクルに関与する遺伝子が、長寿命の種でより急速に進化したことを発見しました。
驚くべきことに説明するものゾウやクジラのような大きくて長命の動物の癌の発生率は低いですか？
2015年、彼はホッキョククジラのゲノムを配列決定したグループを率いて、DNA損傷応答に関連する遺伝子の種特異的変異を明らかにしました。 、細胞周期の調節と癌の制御。
「これらが加齢の種差に関与するタンパク質であるという事実はわかりませんが、これらの研究は私たちが前進できる手がかりを提供し、さらにテストする」とマガリャエスは言う。彼は現在、比較的小さいサイズにもかかわらず、50歳を超えて生きることができるカプチンモンキーを配列決定する国際協力に関与している。
マガリャエスと他の人々がこの成長を集めている長寿の遺伝的決定要因のデータベースは、長命の動物の強化されたDNA修復能力のパターンを見ています。たとえば、シーケンシングは、1970年代から科学者を困惑させてきた生物学的謎を解決しました。ゾウやクジラなどの大型で長命の動物の癌の発生率が驚くほど低い理由は何ですか？
2015年、ユタ大学のJoshua Schiffmanが率いるチームは、5％未満と計算しました。飼育下の象は癌で死亡しますが、人間の癌による死亡率は11〜25％です。シーケンシング研究のデータを調べたところ、アフリカゾウには、修復が行われるまでDNAが損傷した細胞の分裂を防ぐことで、重要な抗がんの役割を果たすタンパク質であるp53をコードする遺伝子のコピーが40個あることがわかりました。または自殺を誘発する。アジアゾウのコピー数は30〜40頭です。人間とゾウの最も近い生きている親戚であるケープハイラックスの両方が、遺伝子のコピーを2つしか持っていません。
さらなるテストでは、ゾウは壊れたDNAの修復に優れていないことが示されました。シフマンは、癌に対する防御の強化は腫瘍を形成する前に、癌になる可能性のある細胞を殺すのが上手です。
長命であることは、私たちを人間にする理由の一部ですが、なぜその能力があるのか理解できません
「私の仮説は、それ自体が異なるのはDNA修復能力ではなく、むしろそれである」ということです。細胞がDNA損傷に反応する方法」とMagalhãesは言います。 「同じ量のDNA損傷が象の細胞を殺すか、増殖を止めるだろうが、必ずしもマウスの細胞である必要はない。」
「短命の動物が貴重なエネルギーを浪費することは進化論的にほとんど意味がないだろう。発症するのに何年もかかる病気から身を守る」とオースタッドは言う。 「安い時計に1,000ドルの顔を向けるようなものです。」
老化を理解するために比較生物学を使用している科学者は、今では数十匹の哺乳類のゲノムにアクセスできます。これが数百に増えると、彼らは長寿の推進力への遺伝的手がかりをよりよく特定できるようになります。
「長寿であることは私たちを人間にするものの一部ですが、なぜ私たちが持っているのか理解できません」マガリャエスは、「より多くの種を順番に並べることで、他の多くの魅力的な質問を見つけ、答えることができます」と述べています。人間がすでに寛大な寿命をさらに延ばすのを手伝ってください。「たとえば、裸のモグララットやボウヘッドクジラなどから、癌に抵抗するのに役立つ教訓を学ぶことができますか？」と彼は言います。しかし、「やるべきことはまだたくさんあります。」