軽度から中等度のアルコール摂取は、減少と関連しています虚血性心血管イベントの発生率。アルコールを大量に摂取すると、脳卒中を起こしやすくなります。凝固と線維素溶解のアルコール誘発性変化が関連している可能性があり、55人の主にビールを飲む男性のアルコール摂取量を変化させるこの対照試験の対象です。通常の飲酒習慣を維持した4週間の安定化の後、参加者は、通常のアルコール摂取を継続するか、4週間低アルコールビールに変更することによってアルコールを制限するようにランダム化されました。最後の4週間で、彼らはそれぞれ低アルコール摂取量または通常のアルコール摂取量にクロスオーバーしました。低アルコール期間と通常のアルコール期間の合計を比較すると、週平均アルコール摂取量が92から410 ml（1日平均摂取量が13から58 ml）に増加すると、血漿フィブリノーゲンが減少しました（11％、P < 0.001）および血小板数（3％、P < 0.05）、ただし第VII因子（7％、P = 0.001）、組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA ; 16％、P = 0.01）およびプラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1（PAI-1; 21％、P < 0.001）。比率tPA / PAI-1は0.50から0.44（P = 0.02）に低下し、アルコール摂取に伴うPAI-1の比較的大きな増加を確認しました。 2つの脂質関連の天然抗凝固剤である組織因子経路阻害剤とベータ2-糖タンパク質-Iは変化しませんでした。アルコール摂取による血漿フィブリノーゲンの実質的な減少は、アルコールが虚血性冠状動脈および脳イベントに対して与える明らかな保護に十分に寄与する可能性があります。アルコール摂取による第VII因子の増加とtPAよりもPAI-1の比較的大きな増加は、この利点を弱める可能性があり、実際、個人を血栓症に十分にかかりやすくして、より多くの飲酒者に見られる虚血性脳卒中の発生率の増加に寄与する可能性があります。個人の抗凝固作用と凝固促進作用および線維素溶解作用のバランスは、摂取するアルコール飲料の量と種類、および遺伝的変数やその他の変数によって異なる可能性があり、これらはすべてさらに研究する価値があります。
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