정수리 세포

염산 분비 편집

염산은 다음과 같은 방식으로 형성됩니다.

• 수소 이온은 탄산의 해리에서 형성됩니다. 산. 물은 탄산에 비해 수소 이온의 극소수 원입니다. 탄산은 탄산 탈수 효소에 의해 이산화탄소와 물로부터 형성됩니다.
• 중탄산염 이온 (HCO3-)은 세포 기저면에서 염화 이온 (Cl-)으로 교환되고 중탄산염은 정맥혈로 인해 알칼리성 조수 현상이 발생합니다.
• 칼륨 (K +) 및 염화물 (Cl-) 이온이 근관으로 확산됩니다.
• 수소 이온이 세포 밖으로 펌핑되어 H + / K + ATPase를 통해 칼륨 이온과 교환되는 canaliculi. 이 수용체는 정수리 세포의 활성화 동안 tubulovesicles의 융합에 의해 내강 측에서 증가하고 비활성화 동안 제거됩니다. 이 수용체는 양성자 농도에서 백만 배의 차이를 유지합니다. ATP는 수많은 미토콘드리아에서 제공됩니다.

수소 이온의 세포 방출 결과로 위 내강은 높은 산성 환경으로 유지됩니다. 산도는 섭취 된 단백질의 전개 (또는 변성)를 촉진하여 음식 소화를 돕습니다. 단백질이 펼쳐지면서 성분 아미노산을 연결하는 펩티드 결합이 노출됩니다. 위 HCl은 동시에 자 이모 겐 인 펩시노겐을 활성 펩신, 즉 현재 노출 된 펩타이드 결합을 분해하여 단백질 분해로 알려진 과정 인 소화 과정을 진행시키는 엔도 펩티다아제로 분해합니다.

RegulationEdit

정수리 세포는 세 가지 유형의 자극에 반응하여 산을 분비합니다.

• 히스타민은 H2 히스타민 수용체를 자극합니다 (가장 중요한 기여).
• 미주 신경을 통한 부교감 활동에서 나온 아세틸 콜린 및 M3 수용체를 자극하는 장 신경계.
• 가스트린, CCK2 수용체를 자극합니다 (최소 기여도이지만 국소 ECL 세포에 의한 히스타민 분비를 유발 함)

H2 수용체를 통한 히스타민의 활성화는 세포 내 cAMP 수준을 증가시킵니다. M3 수용체를 통한 Ach 및 CCK2 수용체를 통한 가스트린은 세포 내 칼슘 수준을 증가시킵니다. 이러한 수용체는 막의 기저 측면에 존재합니다.

증가 된 cAMP 수준은 단백질 키나아제 A를 증가시킵니다. 단백질 키나아제 A는 세포질에서 세포막으로의 H + / K + ATPase 수송에 관련된 단백질을 인산화합니다. 이것은 K + 이온의 재 흡수와 H + 이온의 분비를 유발합니다. 분비되는 액체의 pH는 0.8까지 떨어질 수 있습니다.

Gastrin은 주로 간접적으로 산 분비를 유도하여 ECL 세포에서 히스타민 합성을 증가시키고, 이는 차례로 히스타민 방출 / H2 자극을 통해 정수리 세포에 신호를 보냅니다. 가스트린 자체는 최대 히스타민 자극 위산 분비에 영향을 미치지 않습니다.

히스타민, 아세틸 콜린 및 가스트린의 효과는 시너지 효과를 나타냅니다. 즉, 동시에 두 가지 효과가 개별적으로 두 가지 효과를 더하는 것 이상입니다. . 생리 학적으로 자극에 의한 비선형 분비 증가를 돕습니다.

내인성 인자 분비 편집

부위 세포는 내인성 인자로 알려진 당 단백질도 생성합니다. 식단에서 비타민 B12를 흡수하려면 내인성 인자가 필요합니다. 비타민 B12의 장기 결핍은 크고 취약한 적혈구를 특징으로하는 거대 적아 구성 빈혈로 이어질 수 있습니다. 악성 빈혈은 위 정수리 세포의자가 면역 파괴로 인해 내인성 인자의 합성을 방해하고, 나아가 비타민 B12의 흡수를 방해합니다. 악성 빈혈은 또한 거대 적아 구성 빈혈로 이어집니다. 특히 노인의 위축성 위염은 B12를 흡수하지 못하게하고 골수에서 DNA 합성 및 뉴클레오타이드 대사 감소와 같은 결핍을 유발할 수 있습니다.