회색 갈색 얼룩 같은 패치가있는 더러운 베이지, 조개 밍은 그다지 많지 않았습니다. 보다. 그것은 적어도 대부분의 연체 동물에게 말할 수있는 것 이상의 이름을 얻었습니다. 과학자들이 2006 년에 아이슬란드 해저에서 뽑아서 죽였을 때 507 세로 추정되는 바다 퀘호 그는 지금까지 살았던 동물 중 가장 오래된 것으로 알려진 동물이었습니다.
2016 년 8 월 연구원들은 5 마리의 동물을 추정했습니다. 미터 길이의 암컷 그린란드 상어는 392 년 동안 살았 기 때문에 가장 오래 사는 척추 동물이되었습니다. 포유류의 수명 기록은 211 년의 웅장한 나이에 도달 한 것으로 생각되는 북극 고래에 속합니다.
아마도 인간이 다른 측면에서 너무 우세 해져서 우리보다 오래 사는 종에 매료 되었기 때문일 것입니다. 생물 학자들에게 극단적 인 수명의 예는 유기체가 노화하고 죽는 이유에 대한 근본적인 질문을 제기합니다. 그렇다면 어떤 종의 개체는 수백 년 동안 살 수있는 반면 다른 개체는 몇 달, 몇 주 또는 심지어 며칠 만 살 수있는 이유는 무엇입니까?
인간은 상대적으로 오래 살 수 있습니다. 일부 연구자들은 동물계에서 수명을 연장하는 요소에 대한 더 많은 지식을 얻는 것이 그 종을 더 잘 이해할 수있는 기회를 제공 할뿐만 아니라 우리 자신의 종도 더 잘 이해할 수 있기를 바랍니다. 다른 사람들은 그것이 더 길고 건강한 인간의 삶의 열쇠라고 믿으며 더 나아갑니다.
2013 년에 Ming의 특별한 나이가 발견되면서 긴 수명의 비결은 매우 낮은 산소에 있다는 즉각적인 추측을 불러 일으켰습니다.
사실, 동물의 수명에 대한 가장 깊숙한 아이디어 중 하나는 대사율 또는 음식을 에너지로 분해하고 세포에 필요한 화합물을 생성하는 화학 반응의 속도와 밀접하게 관련되어 있다는 것입니다. . 동물이 최대 용량으로 작동하는 기계처럼 더 열심히 일하면 동물이 누적 손상을 받고 더 빨리 죽는다는 개념은 산업 혁명으로 거슬러 올라갑니다.
왜 그렇게 할 수 있습니까? 어떤 종의 개체는 수백 년 동안 살지만 다른 개체는 몇 달, 몇 주 또는 며칠 만 살 수 있습니까?
20 세기 초 독일의 생리 학자 Max Rubner는 기니피그, 고양이, 개, 소, 말, 인간의 에너지 대사율과 수명. arger 동물은 조직 1g 당 대사율이 낮았으며 더 오래 살았 기 때문에 에너지를 더 빨리 사용하면 수명이 단축된다는 결론을 내 렸습니다.
미국 생물 학자 Raymond Pearl은 다음과 같은 효과에 대한 연구를 통해 아이디어를 더욱 발전 시켰습니다. 초파리와 멜론 멜론 묘목의 수명에 대한 기아, 온도 변화 및 유전. 그는 1928 년 그의 저서 The Rate of Living에서 “일반적으로 수명은 삶의 에너지 소비율에 반비례합니다.”라고 썼습니다. 생활 률 이론으로 알려진 것을 지원하는 메커니즘을 제공했습니다. 그는 노화가 자유 라디칼에 의한 세포 손상 축적의 결과라고 제안했습니다. 신진 대사 과정에서 생성되는 이들은 전자를 훔쳐 세포 기계를 손상시킬 수있는 반응성이 높은 분자입니다.
그러나 더 큰 포유류 종은 신진 대사 속도가 느리고 더 오래 산다는 것은 사실이지만, 살아있는 이론의 속도는 대부분 버려졌습니다. 한 가지로, 연구자들은 많은 새와 박쥐가 대사율에 비해 훨씬 더 오래 산다고 지적했습니다. 유대류는 대사율이 낮음에도 불구하고 태반 포유류보다 수명이 짧습니다.
영국 애버딘 대학교의 John Speakman은 대사율이 느린 동물의 수명이 더 길기 때문에이를 강조한 사람들 중 하나입니다. 전자가 후자를 유발한다는 의미는 아닙니다.
“생존율 이론을 뒷받침하는 데 사용 된 모든 증거에는 근본적인 결함이 있습니다.”라고 Speakman은 말합니다. “즉, 신체 크기가 다른 동물을 비교 한 연구에서 비롯된 것입니다.”
포유류의 경우 신체 크기의 영향을 제거하면 “신진 대사율이 더 높고 더 오래 살 수있는 사람들
2005 년 Speakman은 식에서 체질량의 영향을 제거하기 위해 영리한 통계 기법을 사용했습니다. 포유류 239 종과 조류 164 종에 대한 데이터 연구. 체형 대비 대사율이 예상보다 높은 각 동물에 대해 체형 대비 수명이 예상보다 낮은 지 여부를 조사했습니다. Speakman은 “포유류와 조류 모두에서 체질량이 제거되면 대사율과 수명 사이의 관계가 0이었습니다.”라고 말합니다.
그러나이 계산은 이전 연구와 마찬가지로 살아있는 이론은 동물이 음식을 소화하지도 않고 체온을 조절하지도 않을 때 동물의 휴면 대사율을 사용했습니다.연구자들은 전통적으로이 주에서 동물에 대해 더 많은 데이터를 사용할 수 있기 때문에 이러한 비율을 사용했습니다. 그러나 많은 동물들은 휴식 시간의 신진 대사 속도로 시간의 극히 일부만을 소비하며 종에 따라 소비되는 시간의 비율은 매우 다양합니다.
이 문제를 해결하기 위해 Speakman은 일일 에너지 소비량과 48 종의 포유류와 44 종의 새에 대한 최대 수명으로 두 가지 모두에 대한 데이터를 찾은 다음, 더 큰 연구에서 사용한 것과 동일한 통계 장치를 사용하여 신체 크기의 영향을 제거했습니다.
Speakman은 “관계가있는 것으로 밝혀졌지만 그것은 당신이 생존율 이론에서 예측 한 것과 반대입니다. 포유류의 경우 신체 크기의 영향을 제거하면 더 오래 사는 대사율. ” 새에 대한 결과는 통계적으로 유의미하지 않았습니다.
사실, 동물이 더 많은 산소를 소비할수록 손상을 유발하는 자유 라디칼 생성이 더 많아 져서 노화가 더 빨라진다는 생각은 이제 시대에 뒤쳐진. 이는 에너지를 생성하는 세포의 일부인 미토콘드리아에 대한보다 자세한 연구 덕분입니다.
미토콘드리아가 식품 내의 화학 물질을 분해하면 양성자가 내부 막을 가로 질러 밀려서 전위차를 생성합니다. 양성자가 막을 통해 다시 방출 될 때이 전위차는 에너지를 저장하는 분자 인 아데노신 삼인산 (ATP)을 만드는 데 사용됩니다.
원래 전기적 차이가있을 때 자유 라디칼 생성이 높다고 생각되었습니다. 미토콘드리아 막 전체가 높았습니다. 즉, 대사율이 높을수록 세포 손상과 노화를 유발하는 반응성이 높은 분자가 더 많이 생성됩니다.
작은 동물은 포식자가 더 많고 더 빨리 성장해야하며 더 빨리 번식해야합니다.
사실이 모델은 “결합 해제”의 존재를 고려하지 않습니다. 미토콘드리아 내막의 단백질 “. 열 생성을 포함한 기능을 통해 이러한 분리 단백질은 막을 가로 지르는 양성자의 흐름을 유발하여 높을 때 전위차를 줄입니다.
“신진 대사를 증가 시키면 여러분이 소비하는 산소의 비율은 자유 라디칼을 생성하기 위해 방출 될 것이며, 근본적으로 미토콘드리아가 작동하는 방식에 대해 우리가 알고있는 것과 상충됩니다. “라고 Speakman은 말합니다. “어떤 것이 든 우리는 신진 대사가 증가하고 분리가 증가함에 따라 자유 라디칼 손상이 감소 할 것으로 예상 할 수 있습니다.”
활성 산소 생성이 낮 으면 수명이 길어지기 때문에이를 “결합 해제”라고합니다. 생존 “가설. Speakman이 2004 년에 그것을 테스트했을 때, 그는 대사 강도에 대한 상위 사 분위의 마우스가 더 많은 산소를 소비하고 하위 사 분위의 마우스보다 36 % 더 오래 살았다는 것을 발견했습니다. 이는 아이디어에서 살아 남기위한 분리를 지원합니다.
더 간단합니다. 동물 종의 수명을 결정하는 요소는 크기입니다. 2007 년에 발표 된 연구에서 영국 리버풀 대학의 João Pedro Magalhães는 1,400 종 이상의 포유류, 새, 양서류 및 파충류의 알려진 최대 수명에 대한 체질량을 측정했습니다.
이 네 가지에 걸쳐 그룹, Magalhães는 수명 변동의 63 %가 체질량에 달려 있음을 발견했습니다. 포유류의 경우 66 %였습니다. 박쥐는 크기에 비해 훨씬 더 오래 살 수 있다는 점에서 특이한 것이므로 박쥐없이 계산을 재 작업했으며 이번에는 체질량이 포유류 수명 변화의 76 %를 설명한다는 사실을 발견했습니다. 새와의 연관성은 70 % 였고 파충류의 경우 59 %였습니다. 양서류에는 상관 관계가 없었습니다.
크기가 동물의 수명에 미치는 영향을 연구 한 다른 사람들은 진화 적 요인과 생태 학적 요인이 결합 된 것이라고 말합니다.
“몸 크기 생태적 기회를 결정하는 요소입니다. “라고 Magalhães는 말합니다. “작은 동물은 포식자가 더 많고 유전자를 전달하려면 더 빨리 성장해야하며 더 빨리 번식해야합니다. 코끼리와 고래와 같은 큰 동물은 포식자가 먹을 가능성이 적고 진화 적 압력이 부족합니다. 어릴 때 성숙하고 번식하는 것입니다. “
섬 주머니쥐는 평균 4 개월 반 (23 %) 더 오래 살았습니다. 그들의 본토 사촌
몸 크기가 먹을 가능성을 통해 수명에 영향을 미친다면 같은 종의 다른 개체군이 더 길거나 더 짧은 기간 동안 살 수 있습니다.
저널리스트에서 사자 테이머로 변신 한 생물학자인 스티븐 오스타 드는 1980 년대 후반 성인 여성 주머니쥐에 대한 연구에서이 아이디어를 테스트하기 시작했습니다. 그는 미국 조지 아주 사 펠로 섬에있는 34 개와 미국 사우스 캐롤라이나 주 에이트 켄 근처의 본토에있는 37 개에 라디오 목걸이를 붙잡고 부착했습니다.두 번째 개체군은 야생 개와 살쾡이 (Lynx rufus)에 의해 사냥되지만 섬의 개체수는 그렇지 않습니다. 섬 주머니쥐는 일반적으로 포식자의 압력을 덜 받고 유 전적으로 고립되어 있습니다.
Austad는 섬 주머니쥐가 본토의 사촌보다 평균 4 개월 반 (23 %) 더 오래 살았습니다. 그들은 또한 훨씬 더 작은 새끼를 가지고 있었고 조금 후에 번식을 시작했으며 더 오래 번식 할 수있었습니다. 테스트에 따르면 꼬리 힘줄 섬유의 콜라겐은 본토 주머니쥐에서 더 빨리 노화되는 것으로 나타났습니다.
Austad는 기후, 병원체 및 식단의 변화에 따른 영향을 고려했지만 섬 개체군의 수명이 더 길어질 가능성이 가장 높다고 결론지었습니다. 다른 선택 압력으로 인한 유전 적 변이에 영향을 미칩니다.
첫눈에 종의 수명에 영향을 미칠 수있는 다른 요인이 있지만 실제로는 신체 크기와 생태 학적 기회의 함수일뿐입니다. . 예를 들어 뇌 크기는 안구 크기와 마찬가지로 특히 영장류에서 최대 종 수명과 상관 관계가있는 것으로 나타났습니다. Speakman은 “몸 크기에 따라 변하는 것이 있으면 단순히 몸 크기와 수명간에 관계가 있기 때문에 수명과 관련된 것처럼 보일 것입니다.”라고 말합니다.
다른 동물에 의해 살해 될 가능성을 통해 수명에 대한 신체 크기의 중요성에 대한 과학적 합의는 여전히 중요한 질문에 답하지 않고 있습니다.
“질문하는 수준에 따라 다릅니다.”라고 Speakman은 말합니다. “진화론적인 설명은 외인성 사망 위험과 관련이 있습니다. 그렇다면 신체를 보호하는 실제 메커니즘은 무엇입니까?”
daf-2라는 유전자는 선충 벌레가 두 배로 오래 살 수 있지만 여전히 건강한 수명을 제공하는 것으로 알려져 있습니다.
이 질문에 대한 답을 찾기 위해 Austad는 2010 년에 발간 된 연구는 성서의 총 대주교가 969 년을 살았다 고 말한 후 Methusaleh ‘s Zoo라고 부르는 장수 동물 그룹에 대한 연구입니다. Austad는 Ming the clam과 같은 장수 기록 보유자의 저온 환경, 그린란드 상어와 북극 고래는 우연이 아닙니다.
“매우 오랫동안 사는 대부분의 동물은 체온이 낮거나 저온 환경에서 살고 있습니다.”라고 그는 말합니다. 반응성 산소 종 생산, DNA 복구 및 유전자 전사와 같은 과정은 추위에 더 느립니다.
Being espe 인간의 수명 연장에 영향을 미칠 수있는 과정에 특히 관심이있는 Austad는 체질량에 비해 인간보다 오래 사는 두 포유류 인 벌거 벗은 두더지 쥐와 작은 갈색 박쥐에도 특별한주의를 기울였습니다. 그는 활성 산소 생성의 결과로 세포에 대한 손상이 축적되는 것이 노화에 영향을 미치지 만 많은 경우 상대적으로 적고 종에 따라 중요성이 다른 역할을한다고 결론지었습니다.
최근 몇 년간 빠르고 저렴한 DNA 염기 서열 분석 기술의 개발은 과학자들에게 다양한 종의 수명을 조절하는 유전자의 역할에 대한 중요한 단서를 제공했습니다. 예를 들어, daf-2라는 유전자의 돌연변이는 선충 벌레가 두 배가되었지만 여전히 건강한 수명을 유지할 수 있도록하는 것으로 알려져 있습니다. 성장 호르몬, 프로락틴 호르몬 및 갑상선 자극 호르몬의 생성을 저해하는 돌연변이 된 유전자를 가진 드워프 마우스는 대조군 동물보다 약 40 % 더 오래 산다.
2013 년에 발표 된 연구에서 Magalhães와 동료 Yang Li는 최대 수명과 수명이 크게 다른 유사한 포유류 쌍의 게놈을 비교했습니다. 그들은 DNA 손상에 대한 반응과 세포에 의한 단백질의 재활용에 관련된 유전자가 수명이 더 긴 종에서 더 빠르게 진화했음을 발견했습니다.
놀랍게도 설명하는 것은 무엇입니까? 코끼리와 고래와 같이 수명이 긴 대형 동물의 암 발병률이 낮습니까?
2015 년, 그는 계속해서 북극 고래의 게놈을 시퀀싱하는 그룹을 이끌며 DNA 손상 반응과 관련된 유전자의 종 특이 적 돌연변이를 밝혀 냈습니다. , 세포주기의 조절과 암의 조절.
“우리는 이것이 노화의 종 차이에 관여하는 단백질이라는 사실을 모릅니다. 그러나이 연구는 우리가 앞으로 나아갈 수있는 단서를 제공합니다. 더 시험해보세요. “라고 Magalhães는 말합니다. 그는 현재 상대적으로 작은 크기에도 불구하고 50 세 이상을 살 수있는 카푸 친 원숭이를 시퀀싱하는 국제 협력에 참여하고 있습니다.
Magalhães와 다른 사람들이 성장하고 있습니다. 수명의 유전 적 결정 인자에 대한 데이터베이스는 수명이 긴 동물의 향상된 DNA 복구 능력의 패턴을보고 있습니다.예를 들어, 시퀀싱은 1970 년대 이후 과학자들을 당혹스럽게하는 생물학적 미스터리를 해결했습니다. 코끼리와 고래와 같은 크고 수명이 긴 동물의 암 발병률이 놀랍도록 낮은 이유는 무엇입니까?
2015 년 유타 대학의 Joshua Schiffman이 이끄는 팀은 암 발병률이 5 % 미만이라고 계산했습니다. 포획 된 코끼리는 암으로 사망하는 반면 인간의 암 사망률은 11-25 %입니다. 시퀀싱 연구에서 얻은 데이터를 살펴보면 아프리카 코끼리가 복구가 수행 될 때까지 손상된 DNA가있는 세포가 분열하는 것을 방지함으로써 중요한 항암 역할을하는 단백질 인 p53을 암호화하는 유전자의 40 개 사본을 발견했습니다. 또는 자살을 촉발합니다. 아시아 코끼리는 30 ~ 40 개의 사본이 있습니다. 인간과 코끼리의 가장 가까운 살아있는 친척 인 바위 너구리는 둘 다 유전자 복제물이 두 개뿐입니다.
추가 테스트 결과 코끼리가 부서진 DNA를 고치는 데 더 좋지 않음이 밝혀졌습니다. Schiffman은 암에 대한 강화 된 방어력이 다음과 같다고 결론지었습니다. 종양을 형성하기 전에 암이 될 가능성이있는 세포를 더 잘 죽이는 것입니다.
장수는 우리를 인간으로 만드는 일부입니다. 우리는 “우리가 그 능력을 가진 이유를 이해하지 못합니다.
“내 가설은 “다른 것은 DNA 복구 능력 자체가 아니라 그 자체”라는 것입니다. 세포가 DNA 손상에 반응하는 방식 “이라고 Magalhães는 말합니다. “같은 양의 DNA 손상이 코끼리 세포를 죽이거나 증식을 막을 것이지만 반드시 마우스 세포는 아닙니다.”
“단명 한 동물이 귀중한 에너지를 낭비하는 것은 진화론 적 의미가 거의 없습니다. 발전하는 데 수년이 걸리는 질병으로부터 스스로를 보호합니다. “라고 Austad는 말합니다. “그것은 값싼 시계에 천 달러짜리 얼굴을 올려 놓는 것과 같습니다.”
노화를 이해하기 위해 비교 생물학을 사용하는 과학자들은 이제 수십 마리의 포유류 게놈에 접근 할 수 있습니다. 이것이 수백 명으로 늘어남에 따라 그들은 장수의 원동력에 대한 유전 적 단서를 더 잘 식별 할 수있게 될 것입니다.
“장수는 우리를 인간으로 만드는 요소의 일부이지만 우리는 왜 그런지 이해하지 못합니다. Magalhães는 이렇게 말합니다. “더 많은 종을 배열하면 우리가 알아 내고 다른 많은 흥미로운 질문에 답하는 데 도움이 될 것입니다.”
Magalhães는 또한 수명이 긴 종이 질병을 막아 낼 수있는 방법을 더 잘 이해할 수 있다고 믿습니다. 인간이 이미 관대 한 수명을 연장 할 수 있도록 도와줍니다. “예를 들어, 우리가 암에 저항하는 데 도움이되는 벌거 벗은 두더지 쥐와 북극 고래 등으로부터 교훈을 얻을 수 있습니까?”라고 그는 말합니다. “할 수 있다고 생각합니다. 하지만 아직해야 할 일이 많습니다. “