Mangan

Mangan ist ein essentielles Metall, da es für die ordnungsgemäße Immunfunktion, die Regulierung des Blutzuckers und der Zellenergie, die Fortpflanzung, die Verdauung, das Knochenwachstum, die Blutgerinnung sowie die Blutstillung und Abwehr erforderlich ist gegen reaktive Sauerstoffspezies. Die vorteilhaften Wirkungen von Mangan beruhen auf dem Einbau des Metalls in Metalloproteine. Die Funktionen von Manganmetalloproteinen umfassen Oxidoreduktasen, Transferasen, Hydrolasen, Lyasen, Isomerasen und Ligasen. Zusätzlich wird Mangan in die Enzyme Arginase, Glutaminsynthetase, Phosphoenolpyruvatdecarboxylase, Pyruvatcarboxylase und Mangansuperoxiddismutase eingebaut. Der Gewebegehalt bei Säugetieren liegt im Bereich von 0,3–2,9 μg Mn / g Feuchtgewebegewicht (1), was Mangan zu einem der häufigsten Metalle in Geweben macht.

Mängel

Aufgrund Manganmangel ist aufgrund seiner zahlreichen Nahrungsquellen außergewöhnlich selten und wurde in der Literatur unter nicht experimentellen Bedingungen nicht berichtet. Eine unzureichende Aufnahme von Mangan über die Nahrung führt zu Wachstumsstörungen, schlechter Knochenbildung und Skelettdefekten, abnormaler Glukosetoleranz und verändertem Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel (1). Männer, die experimentell eine Diät mit Manganmangel erhielten, entwickelten einen vorübergehenden Hautausschlag am Oberkörper und hatten verringerte Serumcholesterinkonzentrationen (1). Darüber hinaus waren die Calcium-, Phosphor- und alkalischen Phosphatasekonzentrationen im Blut bei Männern nach einer Diät mit Manganmangel erhöht, was auf einen erhöhten Knochenumbau hinweisen kann. Es wurde gezeigt, dass unzureichende Mangankonzentrationen die reproduktive Gesundheit und Entwicklung negativ beeinflussen. Der Konsum von < 1 mg Mn / d führte zu einer veränderten Stimmung und erhöhten Schmerzen während der prämenstruellen Phase des Östruszyklus (1). Bei Kindern, deren Mütter eine unterdurchschnittliche Mangankonzentration im Blut hatten (< 16,9 μg Mn / l mütterliches Blut), wurde ein verringertes Geburtsgewicht beobachtet (1). Niedrige Mangankonzentrationen bei Kindern (< 8,154 μg / l) wurden auch im Stroop Color-Word Test, einem Maß für kognitive Flexibilität und Verarbeitungsgeschwindigkeit, mit niedrigeren Farbwerten in Verbindung gebracht (1) ).

Ernährungsempfehlungen

Der DRI des Institute of Medicine für Mangan nennt ∼2 mg / d als ausreichende Aufnahme für Erwachsene und 1,2–1,5 mg / d für Kinder (2) ).

Nahrungsquellen

Pflanzenquellen haben viel höhere Mangankonzentrationen als tierische Quellen. Eine ausführliche Liste der Nahrungsquellen und ihrer Mangankonzentrationen finden Sie in der Übersicht von Freeland-Graves et al (3) Vollkornprodukte (Weizenkeime, Hafer und Kleie), Reis und Nüsse (Haselnüsse, Mandeln und Pekannüsse) enthalten die höchsten Mengen an Mangan. Schokolade, Tee, Muscheln, Muscheln, Hülsenfrüchte, Obst, Blattgemüse (Spinat), Samen (Flachs, Sesam, Kürbis, Sonnenblume und Pinienkerne) und Gewürze (Chilipulver, Nelken und Safran) sind ebenfalls reich an Mangan. Nahrungsergänzungsmittel und Vitamine sind weitere Manganquelle, von denen einige ≤ 20 mg Mn enthalten. Mangan wird als Ergänzung für eine Vielzahl von Erkrankungen, einschließlich Arthrose und Osteoporose, eingenommen (1). Die Mangankonzentration im Trinkwasser variiert je nach Standort zwischen 1 und 100 μg / l (kann jedoch im Brunnenwasser 200 μg / l überschreiten; siehe Toxizität). Die US-Umweltschutzbehörde hat 50 μg / l als maximal zulässige Mangankonzentration im Trinkwasser festgelegt.

Klinische Verwendung

Aufgrund der paramagnetischen Natur dieses Elements ist Mangan ideal Komponente für Kontrastmittel in der MRT verwendet. Da ionisches Mangan für Zellen toxisch sein kann, handelt es sich bei diesen Kontrastmitteln häufig um Manganporphyrine oder andere Chelatbildner (4).

Toxizität

Der tolerierbare obere Aufnahmewert für Mangan beträgt 9–11 mg / d für Erwachsene und 2–6 mg Mn / d für Kinder, je nach Alter unterschiedlich. Die Absorption von Mangan ist im Darm streng reguliert und daher wurde keine Toxizität durch ernährungsbedingte Exposition berichtet. Weltweit ist die Mangantoxizität auf Umwelteinflüsse zurückzuführen, einschließlich Exposition in der Luft und Trinkwasser. Typische Expositionswege in der Luft sind Autoabgase und berufliche Exposition. Methylcyclopentadienylmangantricarbonyl ist ein Anti-Klopf-Additiv in bleifreiem Benzin, das 24,4 Gew .-% Mangan enthält. Berufe, bei denen das Risiko einer Manganexposition in der Luft besteht, sind Schweißer und Arbeiter in der Eisenlegierungsindustrie sowie Batteriehersteller. Bisher weisen die meisten Studien darauf hin, dass diese Expositionen akzeptable Luftwerte nicht überschreiten (5). Aus Brunnen in Gebieten, in denen festgestellt wurde, dass die Mangankonzentrationen im Boden außergewöhnlich hoch waren, wurden toxische Mengen an Mangan auf Wasserbasis (> 2-facher akzeptabler Gehalt) aus Brunnen gemeldet.Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass > 1 Million Menschen, die auf Brunnenwasser angewiesen sind und in Teilen von Virginia, North Carolina, South Carolina und Georgia leben, in einem Gebiet leben, in dem die Mangankonzentrationen im Boden außergewöhnlich hoch sind hoch und die meisten getesteten Brunnen weisen Manganwerte auf, die als ungesund gelten (6). Populationen, die auf Brunnenwasser aus Grundwasserquellen mit einer Neigung zur Mangankontamination angewiesen sind, haben Lernstörungen bei Kindern gemeldet, die ungefiltertes Brunnenwasser konsumieren (7).

Aktuelle Forschungsergebnisse

Aktuelle Forschungsaktivitäten drehen sich um die Mechanismen, die an der Mangan-Neurotoxizität beteiligt sind, einschließlich des Gehirntransports und der Entdeckung von Biomarkern für die Exposition. Mangan wird über den Transferrin / Transferrin-Rezeptor-Mechanismus und den zweiwertigen Metalltransporter transportiert, die beide für den normalen Eisentransport im Gehirn entscheidend sind. Kürzlich wurde gezeigt, dass die Zinktransporter (ZIP-85 und ZIP-14, SLC30A10), die kationentransportierende ATPase (ATP13A2) und die Calcium-ATPasen (SPCA1 und SPCA2) eine wichtige Rolle beim Mangantransport im Gehirn spielen. Defekte in SLC30A10 wurden mit der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht und sind wahrscheinlich am familiären Manganismus beteiligt (5). Da die berufliche Exposition (Schweißer, Beschäftigte in der Eisenlegierungsindustrie) ein primärer Weg für die neurotoxische Exposition ist, ist die Entdeckung eines idealen Biomarkers für die Minimierung der Exposition unerlässlich. Obwohl nicht perfekt, liefern die Mangankonzentrationen im Blut die beste Schätzung für die Manganwerte im Gehirn, aber diese Beziehung hält nur an, wenn die Exposition neu ist (5).

Abkürzungen

• ATP13A2

  Kation- Transport von ATPase 13A2

• SLC30A10

  gelöste Trägerfamilie 30 Mitglied 10

• SPCA

  Sekretionsweg Ca2 + -ATPase

• ZIP

  Zrt-Irt-ähnliches Protein 14

Anmerkungen des Autors