Depresjon og vitamin D-mangel: Kausalitet, vurdering og klinisk praksisimplikasjoner

Depresjon og vitamin D-mangel: Kausalitet, vurdering og implikasjoner for klinisk praksis

Tilsvarende forfatter: Alessandro Cuomo, MD
Divisjon for psykiatri, University of Siena, Viale Bracci 1, 53100 Siena, Italia
Tlf: + 39- 0577-586275
Fax: + 39-0577-233451

Sammendrag

En litteraturgjennomgang ble gjennomført for å undersøke sammenhengen mellom lo w vitamin D konsentrasjon og depresjon og å rapportere om dagens kunnskap om vurdering og behandling av lavt vitamin D hos personer med depresjon. Vår litteraturgjennomgang fant betydelig bevis for en signifikant sammenheng mellom depresjon og vitamin D-mangel, men fremhevet også behovet for flere studier for å fastslå årsakssammenheng i sammenhengen mellom vitamin D-mangel og depresjon, og for å bestemme de beste forebyggende og behandlingsstrategiene for hypovitaminosis D hos pasienter med depresjon.

Nøkkelord

D-vitamin, mangel, depresjon, vurdering, behandling

Innledning

Muligheten for en rolle av vitamin D i psykiatriske lidelser er antydet av regionsspesifikk ekspresjon av vitamin D-reseptorer (VDR) i cingulatabarken, thalamus, lillehjernen, substantia nigra, amygdala og hippocampus. Mange av disse regionene uttrykker også 1a-hydroksylaseenzymer som er i stand til å metabolisere 25 (OH) D til 1,25 (OH) 2D3, noe som antyder muligheten for vitamin D å spille en autokrin eller parakrin handling i hjernen. Faktisk kan vitamin D spille en nøkkelrolle i depresjonens patofysiologi, og en rekke studier har vist tilstedeværelsen av vitamin D, dets reseptorer (VDR) og tilknyttede enzymer (CYP 24A1, CYP 27B1) i flere hjernegrupper, og peker til en rolle vitamin D som et neuroaktivt / neurosteroid hormon involvert i nøkkelfunksjoner som nevrobeskyttelse, nevroimmunmodulering, hjernens utvikling og regelmessig hjernefunksjon. Videre er det nye bevis på mulige nevrobeskyttende roller som vitamin D kan spille gjennom dets effekter på betennelse. Sikkert antyder voksende mengde data at oppregulering av proinflammatoriske cytokiner i hjernen kan være assosiert med depresjon, og vitamin D kan godt være en av modulatorene i sammenhengen mellom depresjon og inflammatorisk respons gjennom dens effekt på immunforsvaret.

D-vitamin er bygget fra virkningen av ultrafiolette B-solstråler (UVB) på kostholdskilder (Figur 1).

Figur 1: D-vitamin metabolisme.
GJENTGJORT AV TILLATELSE FRA MACMILLAN PUBLISHERS LTD: Deeb KK, Trump DL, Johnson CS.Vitamin D signalveier i kreft: potensial for kreftbehandling. Nat Rev kreft. 2007 Sep; 7 (9): 684-700 copyright 2007.

Kostinntak av vitamin D er nødvendig for å nå tilstrekkelige nivåer av vitamin D og det beste naturlige kilder til vitamin D (inkluderer fet fisk som laks, tunfisk og makrell, mens mindre mengder kan leveres av ost, okselever og eggeplommer (tabell 1). En nyere og interessant strategi for å øke vitamin D består i å eksponere grønnsaker til ultrafiolett lys.

Tabell 1: Utvalgt mat Kilder til vitamin D.

I USA er det størsteparten av vitamin D forsynt med forsterket mat, som inkluderer appelsinjuice, melk, ost, frokostblandinger, yoghurt, margarin og soya. Mengden vitamin D varierer imidlertid på tvers av forskjellige matvarer og merker, og forskjellige porsjoner skal konsumeres til forskjellige matvarer og drikkevarer for å oppnå det minimale daglige behovet for vitamin D. Beriket mat kan enten inneholde vitamin D2 eller vitamin D3, noe som har vist større effektivitet i å øke 25-hydroksyvitamin D (25D) -konsentrasjonen i blod sammenlignet med vitamin D2.

Den beste strategien for å evaluere vitamin D-status er ved 25-hyroksyvitamin D (25-OH D) blodnivå, tegnet etter en 3-måneders periode med et stabilt regime for vitamin D-inntak. Serum 25 (OH) D regnes som standardmål for vitamin D-status siden det er den viktigste sirkulerende og mest stabile formen for vitamin D. Risikofaktorer for vitamin D-mangel inkluderer forhold som påvirker kutanproduksjonen (for eksempel utilstrekkelig sollyseksponering ved bruk av solkrem eller beskyttelsesklær eller pigmentering av mørk hud), samt aldring, fedme, nyre- eller gastrointestinale dysfunksjoner og bruk av visse medisiner (tabell 2).

Tabell 2: Risikofaktorer assosiert med vitamin D-mangel.

Det har blitt anslått at over en milliard mennesker har enten vitamin D-mangel eller mangel. D-vitaminmangel defineres som en tilstand med et vitamin D-nivå som er mindre enn 20 nmol / L, mens vitamin D-mangel er definert som et vitamin D-nivå på mindre enn 30 nmol / L. Overdreven eller til og med giftig vitamin D-nivå (hypervitaminose D) kan forekomme når 25 (OH) D-nivåer overstiger 100 nmol / L (tabell 3).

Tabell 3: Serum 25-hydroksyvitamin D-konsentrasjoner og helse *.

Tilstrekkelig vitamin D-inntak (AI) vurderes å være mellom 200 og 600 IE / dag for begge kjønn, fra de aller første årene til de er 50 år. Nødvendig inntak stiger til 600 IE / dag for personer mellom 51-70 år; og til 800 IE / dag for personer eldre enn 70 år. En fersk anbefaling fra American Academy of Pediatrics økte det foreslåtte daglige inntaket av vitamin D for spedbarn, barn og ungdom til 400 IE / dag. Verdier av diettreferanseinntak i henhold til Institute of Medicine, Food and Nutrition Board er rapportert i tabell 4.

Tabell 4: Anbefalt Kosttilskudd (RDA) for vitamin D per dag.

Selv om flere studier har pekt på et relativt sterkt forhold mellom depresjon og vitamin D-mangel, er flere aspekter uklare og kontroversielle. For å oppnå dette bestemte vi oss for å gjennomføre en narrativ gjennomgang av forholdet mellom lave nivåer av vitamin D og depresjon og om de beste forebyggende og behandlingsstrategiene for hypovitaminose D hos pasienter med depresjon.

Metoder

Vi gjennomførte en narrativ gjennomgang av alle publikasjoner relatert til D-vitamin og psykiatriske lidelser. Følgende søkedatabaser ble spurt: PubMed; Medline, Cochrane Library (frem til 2017). Ytterligere publikasjoner som var interessante, ble hentet fra bibliografien for hver studie som først ble konsultert.

Resultater

▪ Vitamin D og depresjon

Den tredje nasjonale helse- og ernæringsundersøkelsen Undersøkelsen, som registrerte et utvalg på 7970 ikke-institusjonaliserte amerikanske innbyggere i alderen 15 til 39 år, bekreftet at personer med serum vitamin D ≤50 nmol / L har en betydelig høyere risiko for å vise depresjon enn individer hvis serumnivåer av vitamin D er større eller lik 75 nmol / L. For eksempel fant en studie av 1228 voksne i alderen 65 til 95 år i Nederland at deprimerte personer viste 25 (OH) D-nivåer som var 14% lavere enn kontrollene. Det ble også funnet en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av depresjon og lave 25 (OH) D serumnivåer, som forble signifikante etter justering for alder, kjønn, røykestatus, kroppsmasseindeks og antall comorbide kroniske sykdommer. Reduserte serumnivåer av 25-hydroksyvitamin D og forhøyet paratyreoideahormon (PTH) har vært assosiert med depressive symptomer i forskjellige kliniske omgivelser. Av interesse er det vist et omvendt forhold mellom 25 (OH) D-serumnivåer og depresjon, selv etter å ha tatt hensyn til og kontrollert flere livsstils- og helsefaktorer blant europeiske menn i samfunnet.

Forholdet mellom depresjon og vitamin D-mangel er også undersøkt i den eldre befolkningen og / eller hos personer med medisinske comorbiditeter. Flere studier viste en signifikant sammenheng mellom vitamin D-mangel og sen-depresjon i nordlige breddegrader. I videre vurdering av en eldre populasjonsbasert kohort som bodde på nordlige breddegrader, ble det observert et moderat omvendt forhold mellom vitamin D-serumnivå og depressive symptomer blant begge kjønn. Videre var eldre menn med lave vitamin D-nivåer (< 30 nmol / l) dobbelt så sannsynlig å være deprimerte på tidspunktet for vurderingen sammenlignet med tilsvarende eldre menn hvis vitamin D-blodnivåer var tilstrekkelig (≥50 nmol / l), selv etter kontroll av faktorer som hypertensjon og diabetes, noe som også kan bidra til depresjon. Interessant, ble det ikke funnet noen signifikant sammenheng mellom vitamin D-nivåer og nåværende depresjon blant kvinner. Til slutt ble det funnet at høye vitamin D-serumnivåer var beskyttende mot utviklingen av depresjon etter slag.