Lett til moderat alkoholinntak er assosiert med redusert forekomst av iskemiske kardiovaskulære hendelser, mens tungt alkoholinntak kan disponere enkeltpersoner til hjerneslag. Alkoholinduserte endringer i koagulasjon og fibrinolyse kan være relevante og er gjenstand for denne kontrollerte studien av varierende alkoholinntak hos 55 hovedsakelig øldrikkende menn. Etter 4 ukers stabilisering ved å opprettholde vanlige drikkevaner, ble deltakerne randomisert til enten å fortsette vanlig alkoholinntak eller å begrense alkohol ved å bytte til øl med lite alkohol i 4 uker. I en siste 4 ukers periode gikk de over til henholdsvis lavt eller vanlig alkoholinntak. Sammenligning av kombinerte lave og vanlige alkoholperioder, var en økning i gjennomsnittlig ukentlig alkoholinntak fra 92 til 410 ml (gjennomsnittlig daglig inntak fra 13 til 58 ml) assosiert med en reduksjon i plasma fibrinogen (med 11%, P < 0.001) og blodplateantall (3%, P < 0,05), men øker i faktor VII (7%, P = 0,001), vevsplasminogenaktivator (tPA ; 16%, P = 0,01) og plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1; 21%, P < 0,001). Forholdet, tPA / PAI-1, falt fra 0,50 til 0,44 (P = 0,02) som bekreftet den relativt større økningen i PAI-1 med alkoholforbruk. To lipidassosierte naturlige antikoagulantia, vevsfaktorveishemmere og beta 2-glykoprotein-I, endret seg ikke. Den vesentlige reduksjonen i plasma fibrinogen med alkoholinntak kan godt bidra til den tilsynelatende beskyttelsen av alkohol mot iskemisk koronar og cerebral hendelser. Økningen i faktor VII og relativt større økning i PAI-1 enn tPA med alkoholinntak kan dempe denne fordelen og kan faktisk disponere individer til trombose til å bidra til den økte forekomsten av iskemisk hjerneslag sett hos tyngre drikkere. Balansen mellom antikoagulerende og prokoagulerende og fibrinolytiske effekter hos ethvert individ kan variere avhengig av mengde og type inntatt alkoholholdig drikke, samt på genetiske og andre variabler, som alle fortjener videre studier.
Leave a Reply