For tidlig ventrikkelkompleksindusert kronisk hoste og hostesynkope

SAKSRAPPORT

En 36 år gammel kvinne ble henvist til klinisk evaluering på grunn av kronisk hoste assosiert med milde hjertebank tilbakevendende hosterelatert synkope. Pasienten hadde 9 måneders hostehistorie uten tidligere luftveisinfeksjon eller andre tilstander som kan ha forårsaket hosten. Til tross for røykeslutt 2 måneder tidligere, vedvarte hosten og pasienten led av hosterelatert synkope hver 2. til 3. uke.

Pasienten rapporterte angrep av ikke-produktiv hoste som grupperte seg i 60–150 minutter hver dag. Hun nektet for kortpustethet, symptomer på rhinitt, bihulebetennelse eller gastroøsofageal reflukssykdom. Hosten var hennes viktigste presenterende symptom som reduserte hennes livskvalitet betydelig.

Pasienten presenterte ingen abnormiteter ved fysisk undersøkelse; pulsen var regelmessig og kroppsmasseindeksen var 23 kg · m2. Flere målinger avdekket en tendens til hypotensjon med blodtrykk 90/60 mmHg, men med normale blodtrykksverdier under ortostatisk stress.

Pasientens EKG var normal, men under angrep av hoste ble det registrert en uregelmessig puls og EKG avdekket sinusrytme med hyppige unifokale PVC-er i den venstre buntgrenblokklignende morfologi og underlegen akse.

Gjentatt 24-timers Holter-overvåking viste normal sinusrytme med 800–2 500 PVC, med forskjellige koblingsintervaller gruppert i bare 1–3 timer under daglig aktivitet. PVC ble registrert samtidig med hosteanfall, som rapportert av pasienten og hendelsesoversikten. Ingen vedvarende eller ikke-vedvarende ventrikulær takykardi eller ledningsforstyrrelser ble observert. Det ble utført mange tester for å indusere PVC (treningstresstest, mental stresstest, vedvarende isometrisk håndgrepsmanøver, Valsalva-manøver og karotis sinusmassasje), men alle var ineffektive. Korte perioder med PVC assosiert med hosteinduksjon ble observert gjentatte ganger bare etter intravenøs infusjon av en lav dose isoproteronol.

Standard ekkokardiografi avslørte mild mitral prolaps med liten mitral oppstøt. Diameter på hjertekamre, veggtykkelse og kontraktilitet var normal. Utkastingsfraksjonen var 69%. Ingen viktigste lungearterieavvik ble observert. Videre ble blodstrømningshastighetene i begge ventrikulære utstrømningskanaler (venstre og høyre ventrikkelutstrømningskanal (henholdsvis LVOT og RVOT)) analysert under PVC ved pulsert Doppler-ekkokardiografi. Gjennomsnittlig (fra fire slag) slagvolum (SV) for venstre ventrikkel og høyre ventrikkel ble beregnet basert på hastighetsintegral (VTI) og LVOT- og RVOT-diameter. Sammenlignet med sinusslag, reduserte PVC med et koblingsintervall på 530 ms VTI og SV målt i LVOT med ~ 25% (fra 30,1 til 22,2 cm og fra 68,3 til 50,4 ml). I LVOT endret ikke PVC vesentlig VTI når de ble presentert med et langt koblingsintervall (650 ms; fig. 1a⇓). I RVOT økte gjennomsnittlig toppstrømningshastighet (målt fra fire sekvenser) under PVC med et langt koblingsintervall (650 ms) signifikant sammenlignet med sinusslag og sinusslag etter PVC (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 og 0,89 ± 0,046 m · Henholdsvis s − 1; p < 0.001). Videre ble VTI (23,0 cm) og SV (65,1 ml) under PVC forstørret med ~ 20% sammenlignet med målinger oppnådd i sinusbeats (henholdsvis 18,0 cm og 50,9 ml; fig. 1b⇓). I RVOT resulterte PVC med kortere koblingsintervall (530 ms) i en ikke-betydelig reduksjon av VTI og SV i PVC og i post-PVC-slag. Ingen omvendt strøm til lungevener ble observert under PVC.

I løpet av 2 ukers overvåking av en ekstern hendelsesregistrator registrerte pasienten episoder med ventrikulær storeminy, som var assosiert med pre-syncopal episoder og hoste. Senere behandling med verapamil, metoprolol og propafenon var ineffektiv.

Før elektrofysiologisk studie ble pasienten henvist til lungeforskning for å utelukke andre årsaker til kronisk hoste. Spirometri og brystradiogram var normalt, og en bronkial hyperreaktivitetstest (histaminutfordring) var negativ. Konsentrasjonen av totalt immunglobulin E var innenfor det normale området, og hudprikkprøver med vanlige inhalerte allergener var negative. Det var < 1% av eosinofiler i indusert sputum.Gastroøsofageal reflukssykdom ble ekskludert av negativ øsofageal 24-timers pH-overvåking med en hendelsesregistrator. Ingen andre abnormiteter, særlig antydning av øvre luftveis hostesyndrom, ble funnet ved laryngologisk undersøkelse, videolaryngoskopi og computertomografisk skanning av paranasale bihuler. for søvnpusteforstyrrelser (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Storbritannia). Plutselige endringer i brystbevegelser og strømning gjennom nesekanylen som tilsvarer episoder med hoste ble observert rett etter visse episoder av PVC (fig. 2⇓).

Til slutt ble pasienten henvist til invasiv elektrofysiologisk studie og radiofrekvens (RF) ablasjon. Programmert ventrikkelstimulering var negativ. På grunn av mangel på spontan PVC-aktivitet ble tempokartlegging og aktiveringskartlegging utført basert på PVC-er indusert etter isoproterenolinfusjon. Den tidligste ventrikulære endokardiale aktiveringstiden for PVC-er (45 ms tidligere enn den på overflate-EKG) ble lokalisert ved det bakre området av RVOT (fig. 3a⇓). Etter den femte pulsen av RF-energi forsvant PVC-er fullstendig og ble ikke lenger indusert av infusjon av isoproterenol og post-ablasjonsstimulering (fig. 3b⇓).

Pasienten viste øyeblikkelig forbedring av symptomer etter prosedyren. Hun forble fri for PVC-relaterte symptomer, paroksysmal hoste og episoder av synkope i løpet av en 12 måneders oppfølging. Et 24-timers EKG Holter-opptak oppnådd 4 uker og 6 måneder etter RF-ablasjon viste henholdsvis to asymptomatiske enkelt-PVC-er og ingen PVC-er.