Nøkkelen til å diagnostisere irritabel tarmsyndrom er å utelukke andre forhold som vil kreve videre opparbeidelse. Alarmsymptomer eller atypiske symptomer som ikke er kompatible med irritabel tarmsyndrom inkluderer rektal blødning, nattlig avføring, progressiv magesmerter og vekttap.
Nattlige symptomer er et viktig tegn på patologi, fordi motiliteten til mage-tarmkanalen er deprimert under søvn. Som et resultat bør voksne ikke oppleve avføring under søvn. I tillegg oppstår osmotisk diaré vanligvis etter inntak av et substrat som en person ikke kan fordøye eller absorbere. Disse pasientene skal ha symptomer etter måltider, men være i stand til å sove gjennom natten. Hvis en person våkner for å få avføring, må en inflammatorisk, smittsom eller sekretorisk årsak til diaré undersøkes.
Vekttap er ikke et trekk ved irritabel tarmsyndrom. og bør alltid be om en opparbeiding for en annen etiologi. Differensialdiagnosen inkluderer kreft, inflammatorisk tarmsykdom, eksokrin bugspyttkjertelinsuffisiens, kroniske infeksjoner, hypertyreoidisme og alvorlige malabsorpsjonsbetingelser. gjæring, betennelse eller malabsorpsjon. Det forekommer vanligvis i forbindelse med anatomiske abnormiteter, motilitetsforstyrrelser eller multifaktorielle årsaker (f.eks. Skrumplever, kronisk pankreatitt). De fleste pasienter med SIBO har ikke-spesifikke symptomer på oppblåsthet, flatulens eller ubehag i magen, eller de kan være asymptomatiske. Mange pasienter diagnostisert med alvorlig SIBO har diaré. Selv om klassiske beskrivelser av SIBO inkluderer steatoré med fettete eller klumpete avføring, er dette uvanlig og forekommer hovedsakelig hvis SIBO er forårsaket av endret anatomi, som blind loop syndrom. Sjelden har pasienter vekttap på grunn av alvorlig diaré, malabsorpsjon eller dårlig oralt inntak. Disse symptomene samsvarer ikke med kriteriene for irritabel tarmsyndrom.
Kronisk idiopatisk forstoppelse, eller funksjonell forstoppelse, er en vanlig tilstand som påvirker mage-tarmkanalen, med en estimert prevalens på 4% -20% av befolkningen generelt. Denne funksjonelle lidelsen er definert som den sjeldne, vedvarende vanskelige avføringen av avføring eller tilsynelatende ufullstendig avføring, som ikke oppfyller kriteriene for irritabel tarmsyndrom. Disse pasientene har vanligvis ingen fysiologiske abnormiteter.
Hos pasienter med symptomer som er kompatible med irritabel tarmsyndrom på grunnlag av Roma IV-kriteriene, er et begrenset antall diagnostiske studier ledet av den kliniske innstillingen brukes til å utelukke andre sannsynlige forhold. Egnede tester for opparbeidelse av irritabelt tarmsyndrom inkluderer fullstendig blodtelling, grunnleggende metabolsk profil, C-reaktivt protein og skjoldbruskstimulerende hormon. Hvis anemi er tilstede, kan det være mikrocytisk, på grunn av en kronisk sykdom som inflammatorisk tarmsykdom eller jernmangel assosiert med cøliaki (som det er et primært presenterende symptom for). På den annen side kan SIBO forhindre vitamin B12-opptak i kosten ved terminal ileum, noe som skaper makrocytisk anemi.
Den første opparbeidelsen for irritabel tarm inkluderer ikke rutinemessig koloskopi, bildebehandlingstester (f.eks. Ultralyd, CT ), eller pusteprøver for SIBO. Disse har vist seg å være lave utbytter for å finne patologi.
Patofysiologien til irritabel tarm er fortsatt usikker. Imidlertid har gastrointestinal motilitet, tarmbetennelse og matfølsomhet, gastrointestinale infeksjoner med påfølgende bakteriell gjengroing og endringer i kolonens mikroflora, genetikk og psykososiale endringer alle blitt implisert i sykdommens patogenese. Selv om motoriske abnormiteter i mage-tarmkanalen (økt frekvens og uregelmessighet av luminale sammentrekninger, unormal transittid) er påvisbare hos noen pasienter med irritabel tarm, har ikke noe dominerende mønster av motorisk aktivitet dukket opp som en markør.
Hypersensibilisering av viscerale afferente nerver i tarmen har også blitt observert hos disse pasientene. Aktivering av slimhinneimmunsystemet er avslørt. På bakgrunn av historien om akutt diaréssykdom (smittsom gastroenteritt) forut for utviklingen av irritabel tarmsyndrom, har malabsorpsjon, økte enteroendokrine celler / lymfocytter og antibiotikabruk blitt foreslått som sannsynlige teorier for utviklingen av enheten. Matspesifikke antistoffer, karbohydratmalabsorpsjon og glutenfølsomhet kan også spille en rolle for å utvikle sykdommen.
En genetisk følsomhet for irritabel tarm er antydet, selv om familiemønstre også kan gjenspeile underliggende sosiale faktorer.Forbindelser mellom spesifikke gener og irritabel tarmsyndrom er under utredning. Polymorfismer i serotonintransportgenet resulterer i endret serotonin-gjenopptakseffekt, noe som påvirker tarmperistaltikken.