Hva vi snakker om når vi snakker om kiletrykket

Se artikler av Wright et al og Naeije et al

Det er en vits som går omtrent som dette: En matematiker, en statistiker og en økonom søker alle på samme jobb. Intervjueren stiller dem alle det samme spørsmålet: «Hva er to pluss to?» Matematikeren svarer uten problemer, «Fire.» Når intervjueren sier «Fire nøyaktig?» matematikeren, med et snev av vantro svarer, «Selvfølgelig.» Statistikeren sier: «Fire, pluss eller minus ti prosent. Men i gjennomsnitt fire.» Når du blir spurt «Hva er to pluss to?» økonomen reiser seg, låser døren, lukker nyanser og sier «Hva vil du at den skal være?» Som fremhevet i en nøye studie av Wright et al., 1 i dette nummeret av Circulation: Heart Failure, må vi bestemme hva vi vil at pulmonal arterial wedge pressure (PAWP) skal være, eller mer presist, hvordan vi vil at det skal måles og hva vi vil at den skal fortelle oss.

Den nåværende studien tar en ny tilnærming for å undersøke den kontroversielle parameteren for diastolisk trykkforskjell, spesielt med fokus på hvordan variasjoner i måleteknikker påvirker hemodynamisk vurdering og sykdomsklassifisering.1 Den diastoliske trykkforskjellen, mer ofte referert til som den diastoliske lungegradienten (DPG), har steget til fremtredende som en markør for lungevaskulær sykdom i innstillingen av venstre hjertesvikt gjennom lydfysiologisk resonnement. , de mer tradisjonelle markørene for lungevaskulær sykdom «utenfor proporsjon» til venstre hjertesykdom (transpulmonal gradient og lungevaskulær motstand) er fylt med fysiologisk innhold rns. TPG, definert som gjennomsnittlig pulmonalt arterietrykk minus PAWP, tar ikke hensyn til strømningstilstand eller virkningen av venstre hjertesvikt på lungevaskulær samsvar. Sistnevnte påvirker lungevaskulær motstand på en lignende måte gitt TPG er i telleren for beregningen. Dermed kan disse tradisjonelle parametrene gi et unøyaktig (eller i det minste ufullstendig) bilde av lungevaskulaturen. Ved å vurdere bare diastolisk trykk, forhører DPG lungevaskulaturen i innstillingen av hjerte-diastase – og dermed unngår du bidrag fra strømning og arteriell Windkessel-funksjon. I en innledende studie forutsi en DPG på > 7 mm Hg en dårligere median overlevelse hos pasienter med postkapillær pulmonal hypertensjon og en TPG > 12 mm Hg.3 Imidlertid har flere andre studier deretter rapportert om fravær av DPGs prognostiske styrke, inkludert noen som rapporterer at nesten 50% av pasientene hadde en tilsynelatende fysiologisk usannsynlig negativ DPG.4–6. Det er nylig blitt hevdet at variasjoner i hvordan PAWP rapporteres, samt iboende vanskeligheter i målingen, er ansvarlige for dette avviket.7 Som forfatterne bemerker, «er praksis med PAWP-måling variabel.» I beregningene av en hemodynamisk parameter typisk representert med et lite antall (for eksempel DPG), vil små variasjoner i måleteknikk uunngåelig gjøre en stor forskjell.

Wright et al1 forsøkte å undersøke en mer presis måleteknikk for PAWP og derved forbedre nøyaktigheten av DPG-beregningen. Hos 141 pasienter med avansert hjertesvikt som gjennomgikk høyre hjertekateterisering, beregnet forfatterne PAWP på 2 måter. kommersielt system (utpekt vanlig praksis PAWP). Deretter målte forfatterne PAWP ved begynnelsen av den elektriske QRS og brukte det som PAWP (betegnet som QRS-gated PAWP). Hver PAWP-måling ble deretter brukt til å beregne DPG.

Som i tråd med andre studier, fant forfatterne at en høy andel av beregnet vanlig praksis DPG var negativ (43%). 4–6 Ved bruk av QRS-gated PAWP hadde færre pasienter (26%) negat Ive DPG. Totalt sett hadde 72 pasienter pulmonal hypertensjon på grunn av venstre hjertesykdom (PAWP > 15 mm Hg). Basert på vanlig praksis PAWP og DPG, ble bare 6 av disse pasientene klassifisert som å ha kombinert post- og precapillær pulmonal hypertensjon (CpcPH) definert av DPG > 7 mm Hg. Ved bruk av QRS-gated PAWP og beregnet DPG ble det funnet at 11 flere pasienter hadde CpcPH. Frekvensen av negative DPG-verdier gikk også ned, og gruppesnittet DPG var høyere. Tilstedeværelsen av høy PAWP (ved vanlige metoder) og større V-bølger var assosiert med en økende sannsynlighet for en negativ DPG-verdi. Dette ble ikke notert ved bruk av QRS-gated PAWP. De omklassifiserte pasientene hadde høyere TPG enn de som forble i den isolerte postkapillære pulmonale hypertensjonsgruppen.Det er uklart om vanlig PAWP- eller QRS-gated PAWP ble brukt i beregning av TPG, men fordi QRS-gated PAWP vanligvis var lavere, om noe, kan studien ha undervurdert antall pasienter reklassifisert fra isolert postkapillær pulmonal hypertensjon til CpcPH . Dødeligheten var ikke forskjellig under 1 års oppfølging basert på omklassifiseringskategoriene; skjønt gitt de relativt små tallene, var kraft sannsynligvis utilstrekkelig til å oppdage en forskjell.

Forfatternes tilnærming til å standardisere tidsmessig måling av PAWP slik at den gir en ekte representasjon av diastolisk trykk, skal skjønt ett debattpunkt bør vurderes. På grunn av faseforsinkelsen mellom venstre atrieltrykk og PAWP (70 + 15 ms) og kjent elektromekanisk forsinkelse mellom depolarisering og sammentrekning (~ 90 ms), skal representasjonen av enddiastolisk trykk på PAWP forekomme 130 til 200 ms etter Utbrudd av QRS.8,9 Ved å bruke begynnelsen av QRS PAWP sammenligner studien potensielt end-diastolisk pulmonalt arterielt trykk med ikke-end-diastolisk PAWP (eller bare nær-end-diastolisk PAWP). Ved å bruke den grafiske representasjonen av EKG, lungetrykk og PAWP fra studien, kan man sette pris på hvordan bruk av PAWP ved QRS-initiering kan undervurdere PAWP (og kan overvurdere DPG; Figur). For å løse denne bekymringen rapporterer forfatterne i tilleggsmaterialene at de målte PAWP hos 42 pasienter manuelt ved bruk av A-bølgetoppen, som i gjennomsnitt skjedde 129 ms etter QRS-varigheten. Denne metoden førte til høyere PAWP enn ved måling i begynnelsen av QRS. Man kan imidlertid antyde at å fange den gjennomsnittlige A-bølgen (som korrelerer med pre-C-bølgen og sluttdiastolen) vil være det mest tidsmessige passende tiltaket – selv om dette ikke alltid er en grei oppgave. Den tidsmessige faseforsinkelsen kan variere fra pasient til pasient, og det er bekymring for at endringer i atriell overholdelse eller atriale arytmier kan endre evnen til å estimere pre-C bølgetrykk ved hjelp av gjennomsnittlig A-bølge. Ved å måle i begynnelsen av QRS har forfatterne i det minste forsikret at de på en pålitelig måte fanger en nær-slut-diastolisk PAWP og derved unngår effekten av V-bølger, som er systoliske fenomener.

Før vi beskriver denne nye metoden for å måle PAWP som mer nøyaktig, må vi spørre om hva vi ber PAWP om å representere nøyaktig. Akkurat som økonomen i vitsen, må vi spørre oss selv hva vi vil at PAWP skal fortelle oss. Hvis vi trenger en nøyaktig gjengivelse av venstre ventrikkel-end-diastolisk trykk, bør man være forsiktig med å bruke ekte end-diastolisk PAWP-trykk (eller så nær slutten av diastolen som vi pålitelig kan oppnå). Vi er enige med forfatterne i at dette sannsynligvis er metoden som skal brukes til å definere DPG. Hvis vi krever at PAWP representerer summen av passivt trykk som lungevaskulaturen er utsatt for, kan det være mer hensiktsmessig å bruke det automatiserte gjennomsnittet over hjertesyklusen, selv om vi ikke bør bli overrasket når denne målemetoden fører til odde aritmetisk oppnådde parametere (for eksempel negative DPG-er eller sterkt avvikende venstre ventrikulær end-diastolisk trykk og PAWP-er). Den ubehagelige sannheten er at PAWP har blitt målt og rapportert på mange forskjellige måter i litteraturen, og det er like variabelt oppnådd i klinisk praksis. Selv retningslinjer for hjertesvikt og pulmonal hypertensjon har ikke anbefalt en standardisert tilnærming.10,11 Dette problemet hadde liten betydning om små avvik i måling var klinisk uviktig. Imidlertid er forskjellen mellom sykdommer med ulike prognoser og behandlingsforløp (f.eks. Pulmonal arteriell hypertensjon og pulmonal hypertensjon på grunn av venstre hjertesykdom) ofte avhengig av forskjeller i PAWP-måling på 1 til 2 mm Hg. Ved å bruke en lett standardisert måte å sikre diastolisk PAWP-måling, har forfatterne her tatt et skritt fremover i en nødvendig retning – standardiseringen av hvordan vi måler og rapporterer PAWP – og vist at dette lille trinnet utgjør en stor forskjell.

Kanskje like relevant som oppmerksomheten til PAWP-målingsteknikker er den supplerende analysen av det diastoliske lungearterietrykket, som sammenligner manuelle målinger, og prøver å korrigere for bølgeformgjenstander, mot vanlig praksis (automatisk tolkning). Forfatterne demonstrerer en forspenning på +1,7 mm Hg med brede 95% grenser for samsvar (-3,2 til +6,7 mm Hg), men ingen total skråning til forspenningen. Disse dataene vil bekrefte at noen av de negative eller unøyaktige DPG-verdiene man opplever i klinisk praksis, ikke bare er relatert til praksis med PAWP-måling, men er også forsterket av grenser for diastolisk lungetarterietrykkfortolkning og troskap.

Ledsager Wright-studien i denne utgaven er en omfattende gjennomgang av Naeije et al, som beskriver vår nåværende og stadig skiftende forståelse av pulmonal hypertensjon på grunn av venstre hjertesykdom. 12 Til støtte for Wright et al .s forsøk på å isolere PAWP-måling i diastole, er det erkjennelse av rollen som feil inkorporering av V-bølger kan ha på PAWP-måling. I tillegg til den velbeskrevne debatten rundt prognostisk verdi av forskjellige prekapillære parametere, fokuserer vurderingen også passende oppmerksomhet på viktigheten av høyre ventrikkelfunksjon og tilpasning – og bemerker at det sannsynligvis ikke er den pulmonale vaskulære trykkprofilen som forverrer prognosen, men oppstrøms effekt som lungetrykket (eller mer presist, høyre hjerte etterbelastning) innvirker, noe som fører til en dårlig prognose. Til slutt belyser gjennomgangen også fremvoksende bevis på en lungevaskulær sykdomsspesifikk genotype13 og fenotype14 i CpcPH. Selv om disse studiene ikke gir definitivt bevis på at en definisjon er overlegen over en annen, kan denne dype sykdoms typing i forbindelse med målrettede randomiserte terapeutiske studier til slutt bevise en overlegen taktikk for å definere denne tilstanden.

Som Naeije et al. antyder at CpcPH og isolert postkapillær pulmonal hypertensjon faktisk kan være separate sykdomsenheter med avvikende fysiologier og prognoser. Men med mindre vi alle vet hva hverandre snakker om når vi snakker (eller skriver) om de hemodynamiske kriteriene som definerer disse sykdommene (som PAWP, diastolisk lungearterietrykk, lungevaskulær motstand og DPG), så vil vår fremgang være stymied i å utvikle terapier rettet mot hver sykdom. Wright et al. Har foreslått en måleteknikk slik at når noen spør «hva er kilen?», Trenger vi ikke å låse døren og lukke nyanser. Ved å bruke denne standard og lett replikerbare teknikken kan vi alle vite hva snakker om når vi snakker om kilen.

Fotnoter