Hvorfor Lacunar syndromer er forskjellige og viktige

Lakunhypotesen har vært et av kjennetegnene ved den moderne forståelsen av den kliniske kategoriseringen av patogenesen av hjerneslag. Enkelt sagt antyder hypotesen at klassiske lacunar syndromer er forårsaket av små dype hjerneinfarkter på grunn av okklusjon av en enkelt gjennomtrengende arterie. Den underliggende patologien har blitt dokumentert å være enten in situ mikroaterom eller lipohyalinosis, snarere enn emboli.1

Kontroversen oppstår fordi mange klinikere fortsatt er mindre enn overbevist om at emboli ikke er en hyppig årsak til lacunar infarkter og dermed vil garanterer ikke en annen undersøkelsesstrategi enn andre iskemiske hjerneslagsyndromer. Som vi ser det, er de etablerte fakta som følger:

1. Det er ingen dyremodell for lakuninfarkt på grunn av in situ småkar-sykdom, i motsetning til den emboliske modellen sitert av Futrell.

2. Andelen emboliske kilder hos pasienter med lacunar syndrom er vesentlig lavere enn for andre hemisfæriske iskemiske hjerneslag, som nevnt av Norrving.

3. MR-studier har vist at variable proporsjoner av pasienter som har klassiske lacunar syndromer noen ganger har vist flere samtidige infarkter eller mer utbredte perfusjonsavvik som tyder på emboli.2

4. Andre bevis for en mulig embolisk kilde inkluderer i noen tilfeller en fordel for delmengden av pasienter med lacunarsyndrom og ipsilateral høyverdig karotisstenose i NASCET-studien.3 Videre har aortabueatherom vist seg å være en risikofaktor for lacunar stroke. .4

Selv om vi erkjenner at det er en eller annen heterogenitet av mekanisme innenfor lacunar syndromene, mener vi at konseptet er klinisk nyttig, og at bevisene favoriserer synspunktet om at flertallet skyldes in situ, små- kartsykdom. Deres anerkjennelse gjør det mulig for klinikere å være mindre aggressive i jakten på en embolisk kilde, selv om vi vil foreslå at utelukkelse av store kar sykdommer og hjertescreening er passende. Videre er det overbevisende kliniske og epidemiologiske grunner til å skille lacunar fra nonlacunar iskemiske hjerneslag. For eksempel er resultatet vesentlig gunstigere, og deres plassering i dyphvit substans kan ha implikasjoner for terapien. Spennende, i den nylig rapporterte IMAGES-studien, viste en planlagt subanalyse en uventet fordel for lacunar syndrom.5 Vi oppfordrer til videre studier av terapi innen denne gruppen, slik som den nåværende SPS3-studien av kombinert blodplate- og blodtrykkssenkende terapi.6 Det kan godt være at den terapeutiske responsen ved lakunarinfarkt kan være noe annerledes enn i overveiende gråmaterialeinfarkter, gitt de velkjente forskjellene i iskemiske nevrokjemiske kaskader.7

Gitt viktigheten av sykdom med små kar, spesielt i asiatiske land , og dets forhold til både klinisk hjerneslag og kognitiv tilbakegang, tror vi sterkt at denne sykdomsenheten fortjener spesifikk anerkjennelse for å fokusere fremtidige forskningsinitiativer. Mens emboli er den sannsynlige årsaken til et mindretall lakunarinfarkt, ser vi det ikke som nøkkelen, men kanskje en liten komponent i en kombinasjonslås.

Fotnoter