Ikke-rask øyebevegelse søvn

Ikke-rask øyebevegelse søvn

Ikke-REM søvn er en tilstand av synkronisering av elektroencefalogrammet (EEG), sammen med produksjon av spesifikke svingninger i thalamo-kortikale nettverk: spindler, delta-bølger og langsomme svingninger.

En lavere aktivitet i hjernestammen og thalamus ble forventet fra dyredata om ikke-REM-søvn generasjonsmekanismer; en redusert avfyringshastighet i hjernestammen induserer sekvensiell veksling av lang hyperpolarisering og korte depolarisasjonsmønstre i thalamiske nevroner, noe som fører til dannelse av ikke-REM søvnrytmer (spindler, delta-svingninger og sakte) blant thalamokortiske nettverk. På grunn av den lave tidsoppløsningen til PET-teknikken (dvs. at en skanning er aktiviteten som er gjennomsnittlig over en periode fra 40 til 90 s), og fordi den hemodynamiske påvirkningen av hyperpolarisering dominerer over de av depolarisasjonsfasene, hjerneområder der ikke- REM-søvnrytmer er mest uttrykt, ser ut til å være deaktivert i PET-studier.

På kortikalt nivå er ikke deaktiveringsmønsteret homogent fordelt. Faktisk er de minst aktive områdene i ikke-REM-søvn lokalisert i assosiative kortikser, spesielt ventromedial prefrontal cortex (VMPF), som inkluderer de orbitofrontale og fremre cingulære cortexene. VMPF er også et av de mest aktive hjerneområdene i våken hviletilstand og er involvert i viktige kognitive prosesser som handlingsovervåking og beslutningstaking. I kontrast var de primære kortikene de minst deaktiverte kortikale områdene under ikke-REM-søvn. Denne spesifikke segregeringen av kortikal aktivitet forblir dårlig forstått, selv om det for eksempel er foreslått noen hypoteser (1) om at assosierende områder kan bli dypere påvirket av ikke-REM søvnrytmer enn primære kortikser fordi de er de mest aktive hjerneområdene under våkenhet og (2) at søvnintensitet er relatert til tidligere våkne aktivitet på regionalt nivå.

Precuneus er et annet kortikalt område som viser en redusert aktivitet under ikke-REM-søvn i PET-studier. Det er en region som er spesielt aktiv i våkenhet, der den er involvert i visuelle mentale bildeprosesser, eksplisitt henting av hukommelse og bevissthet. Precuneus deaktiveres også under andre tilstander med nedsatt bevissthet, som farmakologisk sedasjon, hypnotiske tilstander og vegetative tilstander. Rollen til precuneus under søvn er fortsatt uklar. Den reduserte aktiviteten under ikke-REM-søvn kan reflektere en homeostatisk kompensasjon av høy våkne aktivitet.

Basal forhjernen og basalganglier (for det meste striatum) har også vist seg å være deaktivert konsekvent under ikke-REM sove i PET-søvnstudier. Den basale forhjernen er en funksjonell og strukturell heterogen struktur der et flertall av nevronene er involvert i kortikal aktivering under våkenhet og REM-søvn. Deaktiveringen under ikke-REM-søvn kan derfor gjenspeile en lavere aktivitet av disse opphisselsesfremmende nevronene. Rollen til basalganglier, og spesielt striatum, i søvnregulering er fortsatt spekulativ. To hypoteser er fremmet.For det første mottar striatum massive avferente innganger fra frontal cortex og thalamus, som også er deaktivert under ikke-REM-søvn. Disse strukturene vil mest sannsynlig delta i dannelsen av ikke-REM søvnrytmer ved å svinge synkront mellom lange faser av hyperpolarisering og utbrudd. På grunn av fronto- og thalamo-striatal-forbindelser, kan basale ganglierneuroner også svinge etter disse ikke-REM søvnrytme sekvensielle mønstrene og dermed virke deaktivert på makroskopisk nivå. I følge det andre forslaget kan striatum også sende projeksjoner til pedunculopontine tegmental nucleus (PPT) i hjernestammen og indusere desinhibisjon av denne aktiverende strukturen, og deretter føre til kortikal opphisselse under våkenhet. I dette perspektivet kan den avtagende aktiviteten i striatum under ikke-REM-søvn også være relatert til redusert tilbøyelighet til opphisselse.

PET-studier har ikke bare sammenlignet aktiviteten mellom ikke-REM-søvn og andre stadier av søvn eller våkenhet. En annen måte å beskrive hjerneaktivitet i løpet av dette søvnstadiet var å søke etter nevrale korrelater av ikke-REM-søvnsvingninger (spindler og delta-bølger) ved å se etter hjerneområder der rCBF-verdier korrelerer med EEG-aktiviteten av interesse (dvs. kraftdensitet) i sigma- eller delta-frekvensbåndet). Ved å bruke denne tilnærmingen har det vist seg at spindelaktivitet (12–15 Hz) korrelerer negativt med rCBF i thalamus, noe som betyr at jo høyere effekttetthet innenfor spindelfrekvensområdet på EEG-opptak, jo lavere er thalamisk aktivitet. Dette resultatet er i tråd med spindelgenereringsmekanismer hos pattedyr, som domineres av den sykliske repetisjonen av hyperpolarisering og piggbrudd i thalamiske nevroner. Deltaaktivitet (1,5–4 Hz) korrelerer negativt med rCBF i VMPF, basal forhjernen, striatum og precuneus (figur 1 (a)). Det resulterende kartet er veldig likt hjernekartet over regionene som er mindre aktivert under ikke-REM-søvn sammenlignet med REM-søvn og våkenhet (figur 1 (b)), som understreker forestillingen om at delta-aktivitet er et fremtredende trekk ved ikke-REM-søvn . En stor forskjell er imidlertid fraværet av signifikant korrelasjon mellom delta- og thalamusaktivitet, mens thalamus er markert deaktivert under ikke-REM-søvn sammenlignet med andre søvnstadier eller våkenhet. Dette avviket kan forklares med tanke på at to typer deltaaktivitet er beskrevet hos dyr: en stereotyp deltadrytme, hvis generasjon avhenger av egenskapene til thalamocortical neurons, og en kortikal polymorf delta-rytme, som vedvarer etter omfattende thalamectomy. Derfor kan delta-korrelasjonskartet fortrinnsvis gjenspeile hjerneområdene som er involvert i genereringen av kortikale delta-bølger under ikke-REM-søvn. Fysiologien til disse kortikalt genererte delta-svingninger, og deres forhold til den langsomme rytmen, er fremdeles dårlig forstått. under ikke-REM-søvn. Som allerede nevnt produseres ikke-REM-søvnsvingninger ved tilbakevendende og sekvensiell veksling av hyperpolariserings- og depolarisasjonsfaser i thalamiske og kortikale nevroner. Sistnevnte er preget av utbrudd av neuronal avfyring midlertidig organisert av ikke-REM søvn langsom svingning. PET er ufølsom overfor disse utbruddene fordi det er gjennomsnittlig hjerneaktivitet over lange perioder, hvor effektene på regional hjernefunksjon av lengre hyperpolarisasjonsperioder overstiger effekten av kortere depolarisasjonsfaser. Dette problemet bør tas opp i fremtidige studier ved bruk av teknikker med høyere romlig og tidsoppløsning, for eksempel kombinert EEG-funksjonell magnetisk resonansavbildning (fMRI), som vil gi aktiveringsmønstre nærmere den ekte ikke-REM-søvnfysiologien, dominert av synkron og lav frekvenssvingninger.