Litium som litiumkarbonat brukes som et psykoaktivt middel i behandlingen av maniske depressive lidelser. Litiumterapi krever daglig overvåking av serumlitiumnivåer til riktig doseplan er bestemt. Serumeliminasjonshalveringstid varierer fra 20 til 60 timer. Søvnløshet i en lavgruppe er beskrevet. Skjelving, gastrointestinale symptomer, urinfrekvens og vektøkning var sjeldnere ved lavere nivåer.1 Rus kommer aldri plutselig. Flere dager til en uke før fullblåste symptomer utvikler seg, vil en pasient oppleve sløvhet, døsighet, skjelving, muskelsvingninger, dysartri, anoreksi og oppkast eller diaré. Et fullt utviklet tilfelle av rus viser til tider koma til semikom, stivhet, hyperaktive reflekser og kramper. Det er høy forekomst av lungekomplikasjoner. Det anbefales å utføre periodiske plasmanatriumbestemmelser. Lavt plasmanatriumnivå er assosiert med litiumretensjon; høye nivåer med eliminering av litium. Det er rapportert om varierende grader av nefrogen diabetes insipidus hos 33% av de litiumbehandlede pasientene. Litium hemmer betydelig antidiuretisk hormonindusert vanntransport i nyrene. Litium forstyrrer oppløsningen og vannabsorpsjonen fra mage-tarmsystemet og produserer kvalme, oppkast, diaré og magesmerter. Disse symptomene kan forekomme når som helst, til enhver serumnivå. De forekommer oftest i de tidlige behandlingsstadiene og tømmes vanligvis spontant eller ved justering av dosen. Kronisk litiumadministrasjon har goitrogen effekt på 4% av de litiumbehandlede pasientene, med eller uten hypotyreose. Generelt resulterer administrering av litium i noe reduserte T4-nivåer i serum og forbigående forhøyede nivåer av TSH hos nesten 33% av disse pasientene.
Litium påvirker det ledende ledningssystemet ved ufullstendig erstatning for andre kationer, spesielt natrium og kalium. Disse elektrolyttendringene utgjør de vanligvis uviktige og reversible T-bølgedepresjoner observert hos 10% til 20% av pasientene på litiumterapi.