Diskusjon
Tre forskjellige aspekter fortjener vår vurdering: epistaxis, aura topography and natural history.
Dette er den tredje rapporten om migrene-indusert epistaxis, men den første som involverer aura. Epistaxis dukket opp mellom topp alvorlighetsgraden av hodepine og begynnelsen av oppløsningen, i likhet med tidligere beskrivelser. Derfor kan det betraktes som et symptom på oppløsningsfasen av migrene. Denne kronologiske profilen er i samsvar med et av de klassiske konseptene for oppløsning av migrene (lytisk tilstand eller oppløsning ved sekresjon), som kan omfatte oppkast, diurese, lakrimasjon, svetting eller epistaxis. Samtidig forekomst av bankende hodepine og epistaxis kan skyldes aktivering av trigeminovaskulært system, forårsaker vasodilatasjon av avhengige grener av de indre og eksterne halspulsårene. Imidlertid presenterer denne attraktive hypotesen en epidemiologisk svakhet: migrene er vanlig, men beskrivelser av migrene med epistaxis er sjeldne. Mangelen på rapporterte tilfeller er spennende. Knappheten kan skyldes svekkelsen av dette symptomet eller mangelen på en guidet anamnese. Interessant, beskrivelser av migrene med epistaxis finnes på ikke-vitenskapelige nettsteder.
Inkluderingen av et spesifikt spørsmål om epistaxis i spørreskjemaene til forskningssentre for hodepine vil tillate oss å estimere prevalens, timing og funksjoner av disse episodene under migreneangrep, og bidro til en bedre forståelse av dem.
Auraen hadde en spesiell topografi, i strid med den klassiske analytiske nevrologiske semiologien. Motorisk afasi var ledsaget av svakhet, selv når den var i venstre hånd. Sameksistensen av afasi og aura-symptomer i den ikke-dominerende hånden er tidligere dokumentert. Det er velkjent at håndparese er praktisk talt universell i SHM, mens underekstremiteter og ansikt bare påvirkes i halvparten av alle tilfeller. I dette tilfellet ble underbenet påvirket av svakhet i fravær av underskudd som påvirker ansiktet eller øvre lem. Hodepineplasseringen var ikke kontralateral med auraen, som tidligere beskrevet. Dette settet med bevis tyder på at den spredende depresjonen kan starte på en stereotyp måte i occipital cortex (typisk scintillating scotoma) og stille spre seg fremover eller påvirke hjernebarken på en ujevn måte. Den mediale frontale cortexen (eller subkortikale strukturer) ble påvirket i episoder av kruraleura og primære somatosensoriske og motoriske områder av konveksiteten var relativt spart. Disse funnene støtter konseptet om at patofysiologiske fenomener av migrene er bilaterale og pan-cerebrale, uavhengig av lateraliteten til deres lunefulle kliniske manifestasjoner.
Den naturlige historien til denne sykdommen har noen særegenheter. Det startet med MA i en alder av 20 år, og bare 15 år senere viste pasienten tre episoder med SHM etterfulgt av progressiv remisjon (migrene svanesang). Det kan hevdes at dette er en tilfeldighet av to typer migrene. Imidlertid er det scintillating scotoma, som er stereotyp og særegent, vanlig for både MA- og SHM-episoder. Forutsatt at pasienten lider av en enkelt sykdom, synes den foreliggende saken å demonstrere at utseendet til komplekse auraer krever usannsynlige interaksjoner mellom miljømessige og endogene forhold hos individer med genetisk predisposisjon.
Interessant, pasientens sønn hadde lignende episoder med MA. Noen asymptomatiske pårørende til SHM-pasienter kan være genetisk påvirket, men ikke utsatt for sterke nok utløsere. Det vil være interessant å se om diagnosen vår vil utvikle seg til familiær hemiplegisk migrene, som ofte forekommer i ‘sporadiske’ tilfeller.