Der Nebennerv der Wirbelsäule
Das SAN verlässt das Foramen jugularis und steigt minderwertig tief in das SCM ab. Es besteht anfänglich aus Schädelwurzeln (aus dem Nucleus Ambiguus) sowie aus Wirbelsäulenwurzeln (aus der oberen Halswirbelsäule), aber die Schädelwurzel verlässt den Nerv früh in ihrem extrakraniellen Verlauf und verbindet sich mit dem Vagusnerv. Die Wirbelsäulenwurzel setzt sich tief im SCM fort, ist jedoch oberflächlich für die investierende tiefe Halsfaszie. Es gibt Zweige an das SCM ab, bevor es auf seinem posterolateralen Verlauf in Richtung des Trapezmuskels in das hintere Dreieck eintritt. In ihrer Untersuchung der chirurgischen Anatomie des SAN haben Kierner et al. beschrieben mehrere Konfigurationen des Eingangs zum hinteren Dreieck. Es trat durchschnittlich 8,3 cm über dem Schlüsselbein in das hintere Dreieck ein. In 67% der sezierten hinteren Dreiecke trat das SAN tief in das SCM ein, während es in 37% in das hintere Dreieck eintrat, das von Muskelfasern umgeben war (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). In Bezug auf die Gefäßstrukturen gelangt das SAN in 56% der Fälle ventral zur Vena jugularis interna und in 44% nach dorsal (Kierner et al., 2000), und das SAN kann die Vena jugularis interna durchdringen (Hashimoto, Otsuki) , Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). Es wurde berichtet, dass die Anzahl und der Verlauf der Trapezzweige im SAN ebenfalls beträchtlich variabel sind, wobei ein, zwei und mehrere Zweige mit Variationen in den Verzweigungspunkten sowie in der Länge der Zweige angegeben wurden (Kierner et al., 2000) / p>
Der Verlauf des akzessorischen Nervs durch das hintere Dreieck ist im Allgemeinen posterolateral, wobei seine gerade Ausrichtung im proximalen Segment einer gewundenen Konfiguration im Dreieck selbst Platz macht (Tubbs et al., 2006). Es wird angenommen, dass diese gewundene Konfiguration den Nerv vor Traktionsverletzungen schützt, die durch den routinemäßigen Bewegungsbereich in der oberen Extremität bedingt sind (Tubbs et al., 2010). Während dieses Abschnitts verläuft es zwischen der oberflächlichen Zervixfaszie und der tief investierenden Faszie und befindet sich in unmittelbarer Nähe der Zervixlymphknotenkette. Hier werden die Trapezzweige abgegeben.
Der akzessorische Nerv erhält eine Kommunikation vom Plexus cervicalis, insbesondere Fasern von C2 und C3 für das SCM und C3- und C4-Fasern für das Trapez (Brown, 2002). . Diese Innervation aus dem Plexus cervicalis ist wahrscheinlich das, was eine gewisse Trapezfunktion auch bei einer vollständigen SAN-Lähmung ermöglicht.
Das Syndrom der SAN-Verletzung wird klassisch als Schwäche des ipsilateralen SCM und des Trapezmuskels beschrieben. Dies zeigt sich klinisch in einer Schwäche, die den Kopf auf die gegenüberliegende Seite der Läsion dreht, einem ipsilateralen Schulterabfall und Schwierigkeiten beim Anheben des Arms über die Horizontale. Dies liegt daran, dass die Hauptfunktion des Trapezmuskels darin besteht, das Schulterblatt anzuheben und zurückzuziehen. Ein spezifischeres Ergebnis der körperlichen Untersuchung, das „Dreieckszeichen“, wurde von Levy et al. Vorgeschlagen. Dieses Zeichen wird demonstriert, indem der Patient auf dem Untersuchungstisch liegt und versucht, seine Arme so weit wie möglich zu strecken. Ein Dreieckszeichen ist Wenn sich das betroffene Glied nicht heben kann und ein Dreieck aus Tisch, Brustwand und hinterem Oberarm gebildet wird, berichteten Levy et al. über eine Sensitivität von 100% und eine Spezifität von 95% für SAN-Verletzungen, wenn dieser Test in der Klinik angewendet wurde (Levy) , Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Eine Verletzung des SAN wurde auch als „Schulter-Syndrom“ beschrieben, das durch Schmerzen, Schwäche und Deformität der betroffenen Schulter gekennzeichnet ist (Remmler et al., 1986).
Wie bei den anderen in diesem Kapitel untersuchten Nerven ist die häufigste Ursache für eine akzessorische Nervenverletzung iatrogen und der häufigste iatrogen verletzte Nerv (Kretschmer et al ., 2001). Außerdem ist die SAN-Verletzung eine Hauptursache für Rechtsstreitigkeiten wegen Fehlverhaltens. Bei einer Überprüfung von Fällen von SAN-Verletzungsfehlern wurde festgestellt, dass die Entschädigungsrate des Klägers 84% betrug (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). Die meisten Verletzungen aus dieser Serie waren das Ergebnis von Lymphknotenbiopsien. Ferner haben Studien, die eine radikale Nackendissektion mit nervenschonenden Nackendissektionen vergleichen, gezeigt, dass die Rate der SAN-Dysfunktion im Wesentlichen 100% beträgt, wobei der einzige Unterschied festgestellt wurde, als der Nerv tatsächlich getötet wurde (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano) Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Wenn die Verletzung unvollständig ist, erholt sich die mit der Nervenverletzung verbundene Schwäche gewöhnlich allmählich (Remmler et al., 1986). Obwohl die Iatrogenese die häufigste Ursache für SAN-Morbidität ist, gibt es andere relativ häufige Ursachen.Traumata, insbesondere durch Ligatur, sind ein Risikofaktor (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958) sowie traditionellere Traumata wie Schusswunden und Kraftfahrzeugunfälle (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
Die Behandlung von SAN-Verletzungen beginnt im Allgemeinen mit der Vermeidung. Da die Oberflächenanatomie für die Identifizierung des Nervs unzuverlässig ist, wurde die Ultraschallidentifizierung des SAN als ein Weg zur Vermeidung von Nerventraumata während Biopsien angesehen. Dies muss jedoch noch getestet werden, abgesehen von dem Nachweis, dass der Nerv derzeit konsistent sichtbar gemacht werden kann verfügbare Ausrüstung (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Wenn eine akzessorische Nervenverletzung diagnostiziert oder vermutet wird, kann sie durch Elektromyographie und physikalische Therapie weiter untersucht werden. Beide Modalitäten haben sich als vorteilhaft erwiesen, wenn es darum geht, den Fortschritt der spontanen Verbesserung der SAN-Funktion zu verfolgen. Insbesondere die physikalische Therapie hat sich als wirksam erwiesen, um die Diagnose einer akzessorischen Nervenlähmung zu unterstützen und die Symptome des Schulter-Syndroms zu verbessern. Alle Patienten mit einer SAN-Verletzung sollten zur Bewertung an die physikalische Therapie überwiesen werden (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). In ihrer Serie von 20 Patienten haben Ogino et al. beschreiben eine Erfolgsrate mit konservativer Therapie von 50%. Von den in diesem Bericht chirurgisch behandelten Patienten blieb das Schulter-Syndrom in 30% signifikant (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Diese Autoren empfehlen eine chirurgische Behandlung in Fällen, in denen das SAN sofort vollständig gelähmt ist oder sich 1 Jahr nach der Verletzung nicht bessert.
Für die Behandlung der SAN-Lähmung stehen unzählige chirurgische Techniken zur Verfügung. Am einfachsten ist das einfache Nähen eines abgetrennten Nervs, das in Situationen mit scharfem Trauma empfohlen wird. Nerventransplantate wurden auch mit Spenderstellen des Nervus suralis sowie des Plexus cervicalis berichtet (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). Gegebenenfalls kann auch eine Neurolyse in Betracht gezogen werden. Eine Reinnervation mit Spendernerven wurde ebenfalls beschrieben. Novack und Mackinnon verwendeten einen medialen Brustnerv für den SAN-Transfer mit gutem Ergebnis (Novak & Mackinnon, 2004), und Bertelli und Ghizoni haben dem Platysma die Verwendung des motorischen Zweigs als das gemeldet Spendernerv während einer komplexen akzessorischen, phrenischen und BP-Reparatur, ebenfalls mit gutem Ergebnis (Bertelli & Ghizoni, 2011). Wenn die Reinnervation des SAN fehlschlägt, handelt es sich bei dem Eden-Lange-Verfahren um eine Muskeltranspositionsoperation, mit der die Flügelbildung des Schulterblatts und die Instabilität des Glenohumeralbereichs korrigiert werden können, die zu schweren Fällen von SAN-Lähmung führen können. Dieses Verfahren beinhaltet die Übertragung der Levator-Schulterblätter auf die Wirbelsäule des Schulterblatts und des Rhomboids major und minor auf die supra- und infraspinösen Fossae des Schulterblatts (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).