Otomycosis to podostra lub przewlekła powierzchowna infekcja grzybicza przewodu słuchowego zewnętrznego i małżowiny usznej. Jest to najczęściej spotykana infekcja grzybicza w klinikach ucha, nosa i gardła. Organizmami odpowiedzialnymi za tę jednostkę kliniczną są zwykle środowiskowe grzyby saprotroficzne, zwłaszcza A. niger. Grzyby są zwykle wtórnymi inwazerami tkanki, która jest już podatna na infekcje bakteryjne, urazy fizyczne lub nadmierne gromadzenie się woskowiny w przewodzie słuchowym zewnętrznym. Czasami jest to jedynie niepatogenna grzybicza kolonizacja przewodu słuchowego zewnętrznego.
Perspektywa historyczna
Andral i Gavarret w 1843 r. I Mayer w 1844 r. Jako pierwsi opisali infekcje grzybicze przewodu słuchowego zewnętrznego, a następnie Virchow zasugerował termin „otomykoza”. W 1851 roku Pacini jako pierwszy opisał preparat do leczenia otomikozy (cyt. Tom, 2000). Dodatkowe raporty zostały opublikowane na początku XX wieku (Galloway, 1903; Cheatle, 1920). Wolf opisał związek różnych grzybów z tą jednostką kliniczną (Wolf, 1947). Postulowano, że oczyszczanie i osuszanie są istotnymi aspektami postępowania i zapewniają złagodzenie objawów, ale kwestia konieczności dodatkowego leczenia pozostaje kontrowersyjna. Gregson i wsp. Zdali sobie sprawę ze znaczenia zakażeń grzybiczych w etiologii zapalenia ucha zewnętrznego i nazwali je chorobą zaniedbaną (Gregson i wsp., 1961).
Dominującą rolę A. niger w otomykozie stwierdzono w lata 60. i 70. XX wieku (Damato i in., 1964; Bezjak, 1970). Damato uważał również, że nawrót byłby prawdopodobny, gdyby oczyszczanie i suszenie były jedynymi sposobami leczenia, i dalej stwierdził rolę tolnaftatu w jego leczeniu (Damato, 1966 & 1973). Stern i wsp. Zasugerowali, że większość przypadków otomikozy ustąpi po dokładnym oczyszczeniu i wysuszeniu (Stern i wsp., 1988). Otomycosis klasycznie opisywano jako grzybicze zakażenie przewodu słuchowego zewnętrznego, ale Paulose i wsp. Zasugerowali, że należy rozszerzyć i przedefiniować ten termin, tak aby obejmował zakażenia grzybicze ucha środkowego i otwartych jam wyrostka sutkowatego (Paulose i wsp., 1989). Złośliwe (inwazyjne) zapalenie ucha zewnętrznego, najcięższa postać choroby, zostało po raz pierwszy opisane przez Chandlera (Chandler, 1968). Haruna i wsp. Zaktualizowali wyniki badań histopatologicznych otomikozy (Harunaet i wsp., 1994), które zostały dalej opracowane przez Vennewalda i wsp. (2002).
Epidemiologia
Zapalenie ucha zewnętrznego jest powszechne i objawia się ostrym lub przewlekłym Formularz. Postać ostra dotyka cztery na 1000 osób rocznie, a postać przewlekła dotyka 3-5% populacji. Ostra choroba zwykle wynika z przerostu bakterii (90%) lub grzybów (10%) w przewodzie słuchowym poddanego nadmiernej wilgoci lub miejscowego urazu (Osguthorpe i in., 2006).
Ogólnie rzecz biorąc, grzyby odgrywają rolę ~ 9% przypadków zapalenia ucha zewnętrznego. W różnych badaniach szacuje się, że około 5-25% wszystkich przypadków zapalenia ucha zewnętrznego jest spowodowanych grzybicą ucha (Del Palacioet al, 1993). Choroba jest rozpowszechniona na całym świecie. Otomycosis występuje częściej w ciepłym, wilgotnym klimacie, zwłaszcza w porze deszczowej, w porównaniu z klimatem suchym lub zimnym. Występuje częściej u osób o niższym statusie społeczno-ekonomicznym o złych warunkach higienicznych. Najczęściej występuje między drugą a trzecią dekadą życia. Pracownicy w zapleśniałych lub zakurzonych miejscach są zwykle bardziej narażeni. Częstość występowania otomikozy jest wyższa u niedożywionych dzieci w porównaniu z normalnymi dziećmi (Enweani i in., 1997).
Istnieje wiele lokalnych czynników predysponujących do otomikozy, takich jak przewlekłe zakażenie ucha, używanie olejków, krople do uszu, sterydy, pływanie i oznaki zakażenia grzybiczego w innych miejscach, takie jak zapalenie pochwy lub grzybica paznokci, itp. Miejscowe zmiany obserwowane w bakteryjnym zapaleniu ucha stwarzają korzystne warunki do rozwoju grzybów w uchu zewnętrznym i środkowym, a także w jamach pooperacyjnych , zwłaszcza w przypadku operacji typu otwartego. Utrzymujące się zawilgocenie przewodu słuchowego zewnętrznego predysponuje do infekcji grzybiczych.
Lekarze powinni mieć wysokie podejrzenie, że otomykoza może być przyczyną uporczywego wycieku z ucha, zwłaszcza po zastosowaniu miejscowych kropli z antybiotykami. Ofloksacyna pozostaje doskonałym wyborem w przypadku bakteryjnego wycieku z ucha, ale wydaje się, że zwiększa częstość występowania otomikozy (Jackman i wsp., 2005). W ostatnich latach nastąpił wzrost częstości występowania otomikozy, prawdopodobnie związany z intensywnym stosowaniem kropli do uszu o działaniu przeciwbakteryjnym.
Mykologia
W około 75% przypadków otomikozy czynnikiem sprawczym jest sam rodzaj Aspergillus. A. niger jest najczęstszą przyczyną, ze sporadycznymi przypadkami wywoływanymi przez A. flavus i A. fumigatus (Than i wsp., 1980; Mugliston i wsp., 1985; Paulose i wsp., 1989; Lucente, 1993). W innym badaniu Aspergillus był dominującym rodzajem grzybów izolowanych z przypadków otomikozy obejmującej 92% z A.niger jest zaangażowany w 71% wszystkich izolowanych grzybów (Yehia i in., 1990).
Objawy kliniczne
Otomykoza zwykle objawia się swędzeniem, podrażnieniem, dyskomfortem, bólem i skąpym wydzielaniem od chorego ucho. Występuje również uczucie zablokowania w uchu na skutek gromadzenia się resztek materiału w zewnętrznym przewodzie słuchowym. Podrażnienie jest bardziej widoczne u grzybów niż u bakteryjnego zapalenia ucha zewnętrznego.
Najczęstszymi objawami są świąd i wydzielina, przy czym często występuje zaczerwienienie naskórka i wyściółka jamy bębenkowej (Kurnatowski i wsp., 2001). Objawy te są zwykle jednostronne, ale rzadko obserwowano również zaangażowanie dwustronne. Jeśli występuje równoległa perforacja błony bębenkowej, a szczególnie ból ucha środkowego jest charakterystyczną cechą, należy rozważyć ropne zapalenie ucha środkowego wywołane przez Aspergillus lub inne grzyby (Tiwari i wsp., 1995; Ibekwe i wsp., 1997). Infekcję grzybiczą należy podejrzewać we wszystkich przypadkach przewlekłego zapalenia ucha zewnętrznego, które nie ustępuje po konwencjonalnej miejscowej terapii przeciwbakteryjnej.
Badanie otoskopowe ujawnia zakażenie ograniczone do przewodu słuchowego. Na woskowinie lub resztkach przypominających mokrą bibułę widoczne są zielonkawe lub czarne, rozmyte narośla, które mogą wypełnić cały przewód pokarmowy. Może wystąpić niewielka głuchota przewodząca również z powodu mechanicznej niedrożności zewnętrznego przewodu słuchowego. W okolicy może występować przekrwienie i czasami można zaobserwować krwawienie. U pacjentów z obniżoną odpornością, zwłaszcza diabetyków, Aspergillus może lokalnie atakować sąsiednie miejsca anatomiczne, takie jak kość wyrostka sutkowatego lub nawet mózg.
Aspergillus może powodować inwazyjne zapalenie ucha zewnętrznego (martwicze lub złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego) z miejscowym rozprzestrzenianiem się do kości i chrząstek jest ciężką i potencjalnie zagrażającą życiu chorobą (Carfrae i in., 2008). Może to być związane z podstawową sytuacją osłabienia odporności, cukrzycą lub pacjentem poddawanym hemodializie, co wiąże się z wysoką śmiertelnością. Inwazyjne zapalenie ucha zewnętrznego jest częściej wywoływane przez A. fumigatus niż A. niger (Reiss i wsp., 1991; Strauss i wsp., 1991; Yates i wsp., 1997; Munoz i wsp., 1998; Chen i wsp., 1999; Rutt i wsp., 2008). Ponadto inwazyjne zapalenie wywołane przez Aspergillus tympanomastoiditis może wystąpić również u pacjentów z prawidłową odpornością (Bryce i wsp., 1997). Niedawno dokonano przeglądu skuteczności terapii przeciwgrzybiczej worykonazolem 200 mg dwa razy dziennie w inwazyjnym zapaleniu ucha zewnętrznego wywołanego przez Aspergillus (Parize i wsp., 2008).
Rozpoznanie różnicowe
Otomykozę należy odróżnić od podobnie wyglądającej jednostki kliniczne, takie jak bakteryjne zapalenie ucha zewnętrznego, łojotokowe zapalenie skóry, liszajec, czyrak i kontaktowe zapalenie skóry.
Diagnostyka laboratoryjna
Uzupełnieniem diagnostyki klinicznej otomykozy powinno być badanie mikroskopowe i posiew materiału szczątkowego pobranego z zewnątrz kanał słuchowy lub obszar wyrostka sutkowatego, taki jak perlak. Obecność struktur grzybowych jest widoczna w wodorotlenku potasu (KOH), mokrych nalotach wapienno-fluorowych lub pustakowych. W badaniu mikroskopowym widoczne są dyskretne skupiska strzępek z konidioforami. W zapaleniu ucha zewnętrznego wywołanego przez A. niger widoczne są strzępki przegrody, pęcherzyki zarodnikujące i obfite czarne zarodniki. Mikroskopia immunofluorescencyjna z użyciem specyficznych dla grzybów przeciwciał monoklonalnych została przeprowadzona jako szybka, dokładna i czuła technika diagnostyczna (Gurr i wsp., 1997).
W przypadku zaobserwowania perforacji błony bębenkowej, hodowla A. fumigatus, miejscowa inwazja jest widoczna klinicznie lub pacjent ma obniżoną odporność, należy podejrzewać inwazyjne zapalenie ucha zewnętrznego. Techniki radiologiczne, takie jak tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny, są wykonywane w celu określenia jakiegokolwiek zajęcia przylegających miejsc anatomicznych. Jeśli wydaje się, że infekcja obejmuje ucho środkowe i wyrostek sutkowaty, należy wykonać biopsję w celu bezpośredniego wykazania inwazyjnej infekcji grzybiczej, a także posiewu grzybów.
Leczenie
Pierwszą z nich jest ostrożne osuszenie i oczyszczenie zewnętrznego przewodu słuchowego. etap leczenia, który najlepiej wykonuje się przez odsysanie (Patow, 1995). Należy unikać wstrzyknięć do przewodu słuchowego zewnętrznego, ponieważ może to czasami prowadzić do zaostrzenia zakażenia do głębszych miejsc anatomicznych, zwłaszcza gdy błona bębenkowa jest perforowana i nie jest widoczna z powodu leżących na niej resztek materiału. Jeśli urządzenia do odsysania nie są dostępne, strzykawkę należy wykonywać we wszystkich warunkach aseptycznych, stosując normalną sól fizjologiczną zmieszaną z proszkiem przeciwgrzybiczym. Po wstrzyknięciu należy wytrzeć ucho do absolutnej suchości, ponieważ wilgoć wspomaga dalszy rozwój grzybów. Choć lekko bolesny, spirytus metylowy może być używany do wycierania na sucho ucha.
Terapia miejscowa
Leczenie przeciwgrzybicze otomikozy zależy od charakteru choroby, zwłaszcza od tego, czy jest ona nieskomplikowana, czy skomplikowana, gdy powierzchnia zewnętrznego przewodu słuchowego. Konieczne jest również miejscowe leczenie środkami przeciwgrzybiczymi lub innymi środkami przeciwbakteryjnymi.Skuteczne wybory obejmują amfoterycynę B (3%), flucytozynę (10%), krem ekonazolowy (1%), krem, proszek lub roztwór klotrimazolu (1%), tiomersal (mertiolat) lub roztwór octanu krezylu. Kwas salicylowy, gryzeofulwina i ketokonazol są mniej skuteczne. Roztwór ekonazolu (1%) jest bardzo skuteczny in vivo w leczeniu otomikozy w ciągu 1-3 tygodni (Bassiouny i wsp., 1986). Może to być cenne w przypadku mieszanego zapalenia ucha zewnętrznego ze względu na szerokie spektrum działania przeciwgrzybiczego jako lek z wyboru w przypadku grzybicy ucha i może być bezpiecznie stosowane jako krople do uszu. Jeśli błona bębenkowa jest perforowana, należy zastosować 1% roztwór tolnaftatu (Tinactin), aby zapobiec ototoksyczności.
Innym sposobem leczenia jest nałożenie maści przeciwgrzybiczej na przewód słuchowy zewnętrzny. Jedyną wadą pudru i maści jest to, że sam pacjent nie może go prawidłowo nałożyć i musi udać się do otologa. Najprostsza metoda polega na wykonaniu początkowego małego nacięcia bawełną / manometrem w kanale zewnętrznym i regularnym polewaniu go kroplami przeciwgrzybiczymi. Alternatywą jest po prostu poproszenie pacjenta o nałożenie 4-6 kropli i powinien on leżeć w pozycji bocznej z chorym uchem do góry przez 10-15 minut. Pacjent jest badany po tygodniowej przerwie w celu kontroli.
Merkurochrom, rozpuszczalny w wodzie organiczny związek rtęci, jest powszechnie stosowany jako środek przeciwbakteryjny, a także znany z właściwości przeciwgrzybiczych przy stosowaniu miejscowym. Jest często używany jako 1-2% roztwór (Chander i wsp., 1996) i był szczególnie stosowany w przypadkach wilgotnego środowiska o raportowanej skuteczności w zakresie od 96% do 100% (Mgbor i wsp., 2001; Mishra i wsp., 2004 ). Jednak nie jest już zatwierdzony przez FDA, ponieważ zawiera rtęć.
Na obszarach wiejskich niektórych krajów rozwijających się ludzie tradycyjnie wprowadzają różne rodzaje olejów do zewnętrznego przewodu słuchowego. Jednak wiele badań wykazało obecnie, że oleje te mają właściwości przeciwgrzybicze, potwierdzając terapeutyczne znaczenie takiej tradycji. Szeroko stosowane są środki keratolityczne o niespecyficznej aktywności, takie jak kwas borowy. Podawanie 4% roztworu kwasu borowego w alkoholu i częste odsysanie przewodu słuchowego może być opłacalnym sposobem leczenia otomykozy, ponieważ 77% pacjentów było skutecznie leczonych w ten sposób (del Palacio i wsp., 2002). W randomizowanym, kontrolowanym badaniu dotyczącym leczenia zapalenia ucha zewnętrznego stwierdzono, że 1% żel z azotanem srebra jest przydatny u 92% pacjentów (van Hasselt i wsp., 2004).
Krople przeciwgrzybicze podawane trzy lub cztery razy dziennie do zakończenia leczenia zwykle wystarcza pięć do siedmiu dni. Ponieważ infekcja może utrzymywać się bezobjawowo, po zakończeniu leczenia należy ponownie zbadać stan pacjenta. W tym momencie można przeprowadzić dalsze czyszczenie, jeśli zajdzie taka potrzeba. Zakażenia Aspergillus mogą być oporne na klotrimazol i mogą wymagać doustnego stosowania itrakonazolu.
Ogólnoustrojowe leczenie przeciwgrzybicze
Ogólnoustrojowe leczenie przeciwgrzybicze jest wymagane tylko w przypadku niepowodzenia leczenia miejscowego lub inwazyjnego zewnętrznego zapalenia ucha. Itrakonazol można stosować w przypadku powierzchownego zapalenia ucha zewnętrznego, ale wszelkie inwazje, w tym perforację błony bębenkowej, należy leczyć worykonazolem. Tympanoplastyka może być potrzebna, jeśli perforacje nie goją się samoistnie (Wang i wsp., 2005).
Oporność na itrakonazol u A. fumigatus i A. niger opisano u izolatów wywołujących otomykozę (Kaya i wsp., 2007) jako jak również szerzej (Snelders i in., 2008). Nie wiadomo, czy takie izolaty są oporne na ekonazol, ale jest to prawdopodobne. Niektóre mogą być oporne na worykonazol i pozakonazol.
Profesor Jagdish Chander
Oddział Mikrobiologii, Szpital Państwowego Uniwersytetu Medycznego,
Sektor 32, Chandigarh, Indie – 160030.
Luty 2009