Hipoteza lakunarna jest jedną z cech charakterystycznych współczesnego zrozumienia klinicznej kategoryzacji patogenezy udaru. Mówiąc prościej, hipoteza zakłada, że klasyczne zespoły lakunarne są spowodowane małymi głębokimi zawałami mózgu, spowodowanymi zamknięciem pojedynczej tętnicy penetrującej. Udokumentowano, że podstawową patologią jest raczej mikroateroma in situ lub lipohialinoza, a nie zator.1
Kontrowersje pojawiają się, ponieważ wielu klinicystów pozostaje mniej niż przekonanych, że zator nie jest częstą przyczyną zawałów lakunarnych, a zatem nie uzasadnia innej strategii badawczej niż inne zespoły udaru niedokrwiennego. Jak widzimy, ustalone fakty są następujące:
1. Nie ma zwierzęcego modelu zawału lakunarnego spowodowanego chorobą małych naczyń in situ, w przeciwieństwie do modelu zatorowego cytowanego przez Futrella.
2. Odsetek źródeł zatorowych u pacjentów z zespołami lakunarnymi jest znacznie niższy niż w przypadku innych udarów niedokrwiennych półkuli, jak stwierdził Norrving.
3. Badania MRI wykazały, że zmienne proporcje pacjentów z klasycznymi zespołami lakunarnymi czasami wykazywały wiele jednoczesnych zawałów lub bardziej rozległe nieprawidłowości perfuzji sugerujące zator.2
4. Inne dowody na potencjalne źródło zatorowości w niektórych przypadkach obejmują korzyści dla podgrupy pacjentów z zespołami lakunarnymi i ipsilateralnym zwężeniem tętnicy szyjnej wysokiego stopnia w badaniu NASCET.3 Ponadto wykazano, że miażdżyca łuku aorty jest czynnikiem ryzyka udaru lakunarnego. .4
Uznając, że istnieje pewna niejednorodność mechanizmu w zespołach lakunarnych, uważamy, że koncepcja ta jest przydatna klinicznie, a dowody przemawiają za poglądem, że większość z nich jest spowodowana in situ, choroba naczyń. W związku z tym ich rozpoznanie umożliwia lekarzom mniej agresywne poszukiwanie źródła zatorowości, chociaż sugerowalibyśmy, że wykluczenie choroby dużych naczyń i badania przesiewowe serca są właściwe. Ponadto istnieją istotne kliniczne i epidemiologiczne powody, aby oddzielić udar niedokrwienny lakunarny od niedokrwiennego udaru niedokrwiennego. Na przykład ich wynik jest znacznie korzystniejszy, a ich lokalizacja w głębokiej istocie białej może mieć wpływ na terapię. Co ciekawe, w niedawno opublikowanym badaniu IMAGES planowana subanaliza wykazała nieoczekiwane korzyści w przypadku zespołów lakunarnych5. że odpowiedź terapeutyczna w przypadku zawałów lakunarnych może być nieco inna niż w przypadku zawałów z przewagą istoty szarej, biorąc pod uwagę dobrze znane różnice w niedokrwiennych kaskadach neurochemicznych7. i jego związek zarówno z klinicznym udarem, jak i osłabieniem funkcji poznawczych, jesteśmy głęboko przekonani, że ta jednostka chorobowa zasługuje na szczególne uznanie, aby skoncentrować się na przyszłych inicjatywach badawczych. Chociaż zator jest prawdopodobną przyczyną niewielkiej liczby zawałów lakunarnych, nie uważamy go za klucz, ale być może mały element zamka szyfrowego.
Przypisy
- 1 Fisher CM. Lacunes: małe, głębokie zawały mózgu. Neurologia. 1965; 15: 774–784.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Gerraty RP, Parsons MW, Barber A, Darby DG, Desmond PM, Tress BM, Davis SM. Badanie hipotezy lakunarnej za pomocą dyfuzyjnego i perfuzyjnego obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Uderzenie. 2002; 33: 2019–2024.LinkGoogle Scholar
- 3 Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe BL, Fox AJ, Barnett HJ. Czynniki ryzyka i wyniki pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej z udarem lakunarnym. Północnoamerykańska grupa badań klinicznych z objawową endarterektomią tętnicy szyjnej. Neurologia. 2000; 54: 660–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Kazui S, Levi CR, Jones EF, Quang L, Calafiore P, Donnan GA. Czynniki ryzyka udaru lakunarnego: badanie echokardiograficzne przezprzełykowe z kontrolą przypadku. Neurologia. 2000; 54: 1385–1387.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Muir KW, Lees KR, Ford I, Davis S; Skuteczność dożylnego podawania magnezu w przypadku udaru mózgu (IMAGES). Magnez na ostry udar (dożylna skuteczność magnezu w badaniu udarowym): randomizowane badanie kontrolowane. Lancet. 2004; 363: 439–445.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Benavente O, Hart RG. Wtórna profilaktyka małych udarów podkorowych (SPS3). Seminaria na temat chorób naczyniowo-mózgowych i udarów mózgu. 2003; 3: 8–17.CrossrefGoogle Scholar
- 7 Waxman SG. Molekularne mechanizmy zawału podkorowego i korowego. W: Donnan G, Norrving B, Bamford J, Bogousslavsky J, wyd. Subcortical Stroke, 2nd ed.Oxford, Wielka Brytania: Oxford Medical Publications; 2002: 67–83.Google Scholar