Wydzielanie kwasu solnegoEdit
Kwas solny powstaje w następujący sposób:
- Jony wodoru powstają w wyniku dysocjacji kwasu węglowego kwas. Woda jest bardzo mniejszym źródłem jonów wodoru w porównaniu z kwasem węglowym. Kwas węglowy jest tworzony z dwutlenku węgla i wody przez anhydrazę węglanową.
- Jon wodorowęglanowy (HCO3−) jest wymieniany na jon chlorkowy (Cl−) po podstawowej stronie ogniwa, a wodorowęglan dyfunduje do krew żylna, co prowadzi do zjawiska przypływu alkalicznego.
- Jony potasu (K +) i chlorku (Cl−) dyfundują do kanałów.
- Jony wodoru są wypompowywane z komórki do canaliculi w zamian za jony potasu, poprzez H + / K + ATPazę. Liczba tych receptorów jest zwiększana po stronie światła przez fuzję kanalików podczas aktywacji komórek okładzinowych i usuwana podczas dezaktywacji. Ten receptor utrzymuje milion-krotną różnicę w stężeniu protonów. ATP jest dostarczane przez liczne mitochondria.
Ludzkie komórki okładzinowe (barwienie na różowo) – żołądek .
W wyniku komórkowego eksportu jonów wodorowych światło żołądka jest utrzymywane jako bardzo kwaśne środowisko. Kwasowość wspomaga trawienie pokarmu, promując rozkładanie (lub denaturację) spożywanych białek. W miarę rozwoju białek odsłonięte zostają wiązania peptydowe łączące aminokwasy składowe. HCl żołądka jednocześnie rozszczepia pepsynogen, zymogen, na aktywną pepsynę, endopeptydazę, która przyspiesza proces trawienia poprzez rozrywanie odsłoniętych teraz wiązań peptydowych, proces znany jako proteoliza.
RegulacjaEdit
Komórki okładzinowe wydzielają kwas w odpowiedzi na trzy rodzaje bodźców:
- Histamina, pobudza receptory histaminowe H2 (największy udział).
- Acetylocholina z aktywności przywspółczulnej poprzez nerw błędny i jelitowy układ nerwowy, pobudzając receptory M3.
- gastryna, stymulująca receptory CCK2 (najmniej znaczący udział, ale powoduje również wydzielanie histaminy przez lokalne komórki ECL)
Aktywacja histaminy przez receptor H2 powoduje wzrost wewnątrzkomórkowego poziomu cAMP podczas Ach przez receptor M3 i gastrynę przez receptor CCK2 zwiększają wewnątrzkomórkowy poziom wapnia. Receptory te znajdują się po podstawno-bocznej stronie błony.
Zwiększony poziom cAMP skutkuje zwiększeniem kinazy białkowej A. Kinaza białkowa A fosforyluje białka zaangażowane w transport H + / K + ATPazy z cytoplazmy do błony komórkowej. Powoduje to resorpcję jonów K + i wydzielanie jonów H +. PH wydzielanego płynu może spaść o 0,8.
Gastryna przede wszystkim indukuje pośrednio wydzielanie kwasu, zwiększając syntezę histaminy w komórkach ECL, co z kolei sygnalizuje komórkom okładzinowym poprzez stymulację uwalniania histaminy / H2. Sama gastryna nie ma wpływu na maksymalne wydzielanie kwasu żołądkowego stymulowane przez histaminę.
Działanie histaminy, acetylocholiny i gastryny jest synergistyczne, to znaczy, że działanie dwóch jednocześnie jest więcej niż sumowanie ich działania z osobna. . Pomaga w nieliniowym wzroście wydzielania z fizjologicznym bodźcem.
Wydzielanie czynnika wewnętrznegoEdit
Komórki okładzinowe również wytwarzają glikoproteinę znaną jako czynnik wewnętrzny. Do wchłaniania witaminy B12 w pożywieniu niezbędny jest czynnik wewnętrzny. Długotrwały niedobór witaminy B12 może prowadzić do niedokrwistości megaloblastycznej, charakteryzującej się dużymi, kruchymi krwinkami czerwonymi. Niedokrwistość złośliwa jest wynikiem autoimmunologicznego niszczenia komórek okładzinowych żołądka, uniemożliwiającego syntezę czynnika wewnętrznego, a co za tym idzie wchłanianie witaminy B12. Niedokrwistość złośliwa prowadzi również do niedokrwistości megaloblastycznej. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, szczególnie u osób starszych, powoduje niezdolność do wchłaniania witaminy B12 i może prowadzić do niedoborów, takich jak zmniejszona synteza DNA i metabolizm nukleotydów w szpiku kostnym.