O czym rozmawiamy, kiedy mówimy o ciśnieniu klina

Zobacz artykuły autorstwa Wright i wsp. Oraz Naeije i wsp.

Jest taki żart, który przypomina mniej więcej to: matematyk, statystyka i ekonomista ubiegają się o tę samą pracę. Ankieter zadaje im to samo pytanie: „Ile to jest dwa plus dwa?” Matematyk bez większego namysłu odpowiada: „Cztery”. Kiedy ankieter mówi: „Dokładnie cztery?” matematyk z nutką niedowierzania odpowiada: „Oczywiście”. Statystyk mówi: „Cztery plus minus dziesięć procent. Ale średnio cztery”. Na pytanie „Ile to jest dwa plus dwa?” ekonomista wstaje, zamyka drzwi, zamyka rolety i pyta: „Co chcesz, żeby to było?” Jak podkreślono w dokładnych badaniach Wright i wsp., 1 w tym numerze Circulation: Heart Failure, musimy zdecydować, jakie ma być ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej (PAWP), a dokładniej, jak chcemy, aby było mierzone. i co chcemy, aby nam powiedział.

Obecne badanie przyjmuje nowatorskie podejście do badania kontrowersyjnego parametru różnicy ciśnień rozkurczowych, w szczególności skupiając się na tym, jak zmiany w technikach pomiarowych wpływają na ocenę hemodynamiczną i klasyfikację choroby.1 Różnica ciśnień rozkurczowych, częściej nazywana rozkurczowym gradientem płucnym (DPG), zyskała na znaczeniu jako marker choroby naczyń płucnych w przebiegu niewydolności lewej serca dzięki rozsądnemu rozumowaniu fizjologicznemu. Jak po raz pierwszy zasugerowali Naeije i wsp. W 2013 r. , bardziej tradycyjne markery choroby naczyń płucnych „nieproporcjonalne” do choroby lewego serca (gradient przezpłucny i naczyniowy opór płucny) są obarczone fizjologiczną rns. TPG, definiowane jako średnie ciśnienie w tętnicy płucnej pomniejszone o PAWP, nie uwzględnia stanu przepływu ani wpływu lewej niewydolności serca na podatność naczyń płucnych. Ta ostatnia wpływa na opór naczyniowy płuc w podobny sposób, biorąc pod uwagę TPG w liczniku jej obliczeń. Zatem te tradycyjne parametry mogą dawać niedokładny (lub przynajmniej niepełny) obraz układu naczyniowego płuc. Oceniając tylko ciśnienie rozkurczowe, DPG bada naczynia krwionośne płuc w przypadku wystąpienia rozkurczu serca – w ten sposób eliminując wpływ przepływu i funkcji Windkessela tętniczego. Rzeczywiście, we wstępnym badaniu DPG > 7 mm Hg przewidywał gorszą medianę przeżycia u pacjentów z pozawłośniczkowym nadciśnieniem płucnym i TPG > 12 mm Hg.3 Jednak w kilku innych badaniach przeprowadzonych później odnotowano brak mocy prognostycznej DPG, w tym niektóre, w których stwierdzono, że prawie 50% pacjentów miało pozornie fizjologicznie nieprawdopodobny ujemny wynik DPG.4-6 Ostatnio argumentowano, że różnice w Sposób zgłaszania PAWP, a także wewnętrzne trudności w jego pomiarze są odpowiedzialne za tę rozbieżność7. Jak zauważają autorzy, „praktyka pomiaru PAWP jest zmienna”. W obliczeniach parametru hemodynamicznego zwykle reprezentowanego przez małą liczbę (taką jak DPG), małe różnice w technice pomiaru będą nieuchronnie powodować dużą różnicę.

Wright i wsp.1 starali się zbadać bardziej precyzyjną technikę pomiaru PAWP, poprawiając w ten sposób dokładność obliczeń DPG. U 141 pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca poddawanych cewnikowaniu prawego serca, autorzy obliczyli PAWP na 2 sposoby. Po pierwsze, podczas krótkiego wstrzymania oddechu przy końcowym wydechu, automatyczne cyfrowe pomiary ciśnienia uzyskano za pomocą system komercyjny (oznaczony jako zwykła praktyka PAWP). Następnie autorzy zmierzyli PAWP na początku elektrycznego zespołu QRS i wykorzystali go jako PAWP (oznaczony jako PAWP bramkowany QRS). Każdy pomiar PAWP został następnie wykorzystany do obliczenia DPG.

Podobnie jak w innych badaniach, autorzy stwierdzili, że wysoki odsetek obliczonych wyników DPG w zwykłej praktyce był ujemny (43%). 4–6 Stosując PAWP z bramkowaniem QRS, mniej pacjentów (26%) miało negat ive DPG. Ogółem 72 pacjentów miało nadciśnienie płucne z powodu choroby lewego serca (PAWP > 15 mm Hg). W oparciu o zwykłą praktykę PAWP i DPG, tylko 6 z tych pacjentów zostało sklasyfikowanych jako posiadających połączone post- i przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne (CpcPH) określone przez DPG > 7 mm Hg. Korzystając z PAWP z bramkowaniem QRS i ponownie obliczonego DPG, u 11 kolejnych pacjentów stwierdzono CpcPH. Zmniejszyła się również częstość ujemnych wartości DPG, a średnia dla grupy DPG była wyższa. Obecność wysokiego PAWP (zwykłymi metodami) i większych załamków V wiązała się ze zwiększającym się prawdopodobieństwem ujemnej wartości DPG. Nie odnotowano tego w przypadku stosowania PAWP z bramkowaniem QRS. Pacjenci przeklasyfikowani mieli wyższy TPG niż ci, którzy pozostali w izolowanej grupie pozawłośniczkowego nadciśnienia płucnego.Nie jest jasne, czy do obliczania TPG zastosowano zwykłą praktykę PAWP lub PAWP bramkowany QRS, ale ponieważ PAWP bramkowany QRS był zwykle niższy, jeśli w ogóle, badanie mogło nie oszacować liczby pacjentów przeklasyfikowanych z izolowanego pozawłośniczkowego nadciśnienia płucnego do CpcPH . Śmiertelność nie różniła się podczas rocznej obserwacji w oparciu o kategorie przeklasyfikowania; chociaż biorąc pod uwagę względnie małe liczby, moc prawdopodobnie była niewystarczająca do wykrycia różnicy.

Podejście autorów do standaryzacji czasowego pomiaru PAWP tak, aby zapewniało prawdziwą reprezentację ciśnienia rozkurczowego, zasługuje na pochwałę, chociaż należy rozważyć jeden punkt debaty. Ze względu na opóźnienie fazowe między ciśnieniem w lewym przedsionku a PAWP (70 + 15 ms) oraz znane elektromechaniczne opóźnienie między depolaryzacją a skurczem (≈90 ms), przedstawienie ciśnienia końcoworozkurczowego na PAWP powinno nastąpić od 130 do 200 ms po początek zespołu QRS.8,9 Tak więc, wykorzystując PAWP z początkiem zespołu QRS, badanie potencjalnie porównuje końcoworozkurczowe ciśnienie tętnicze w tętnicy płucnej z niekońcowo-rozkurczowym PAWP (lub tylko zbliżonym do końca rozkurczowym PAWP). Korzystając z graficznej reprezentacji EKG, ciśnienia płucnego i PAWP z badania, można docenić, jak użycie PAWP podczas inicjacji zespołu QRS może nie doceniać PAWP (i może przeszacowywać DPG; Rysunek). Aby rozwiązać ten problem, w materiałach uzupełniających autorzy podają, że zmierzyli PAWP u 42 pacjentów ręcznie przy użyciu szczytu fali A, który wystąpił średnio 129 ms po czasie trwania zespołu QRS. Ta metoda doprowadziła do wyższego PAWP niż podczas pomiaru na początku zespołu QRS. Można by jednak zasugerować, że uchwycenie średniej fali A (która koreluje z falą sprzed C i końcowym rozkurczem) byłoby środkiem najbardziej odpowiednim czasowo – choć nie zawsze jest to zadanie proste. Czasowe opóźnienie fazy może się różnić w zależności od pacjenta i istnieją obawy, że zmiany podatności przedsionków lub zaburzenia rytmu przedsionków mogą zmienić zdolność szacowania ciśnienia fali przed – C przy użyciu średniej fali A. Mierząc na początku zespołu QRS, autorzy przynajmniej upewnili się, że niezawodnie wychwytują zbliżone do końca rozkurczowe PAWP, unikając w ten sposób skutków fal V, które są zjawiskiem skurczowym.

Przed opisaniem tej nowatorskiej metody pomiaru PAWP jako dokładniejszej, musimy zapytać, co prosimy PAWP o dokładne przedstawienie. Podobnie jak ekonomista w żartie, musimy zadać sobie pytanie, co chcemy, aby PAWP nam powiedział. Jeśli wymagamy dokładnego zobrazowania ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory, należy zadbać o użycie rzeczywistego ciśnienia końcoworozkurczowego PAWP (lub tak blisko końca rozkurczu, jak tylko możemy wiarygodnie uzyskać). Zgadzamy się z autorami, że jest to prawdopodobnie metoda, którą należy zastosować do zdefiniowania DPG. Jeśli wymagamy, aby PAWP przedstawiał sumę biernego ciśnienia, na które narażone jest naczynia płucne, wtedy użycie automatycznej średniej w całym cyklu serca może być bardziej odpowiednie, chociaż nie powinniśmy być zaskoczeni, gdy ta metoda pomiaru prowadzi do dziwnych arytmetycznie uzyskane parametry (takie jak ujemne wartości DPG lub bardzo zróżnicowane ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory i PAWP). Niewygodna prawda jest taka, że PAWP był mierzony i opisywany w literaturze na wiele różnych sposobów i jest równie różnie uzyskiwany w praktyce klinicznej. Nawet wytyczne dotyczące niewydolności serca i nadciśnienia płucnego nie zalecają standardowego podejścia.10,11 Ta kwestia miałaby niewielkie znaczenie, gdyby małe rozbieżności w pomiarach były klinicznie nieistotne. Jednak zróżnicowanie chorób o odmiennych rokowaniach i przebiegu leczenia (np. Tętnicze nadciśnienie płucne i nadciśnienie płucne z powodu choroby lewego serca) często zależy od różnic w pomiarach PAWP od 1 do 2 mm Hg. Używając łatwo znormalizowanego sposobu zapewnienia rozkurczowego pomiaru PAWP, autorzy tutaj zrobili krok naprzód w niezbędnym kierunku – standaryzację sposobu mierzenia i raportowania PAWP – i pokazali, że ten mały krok robi dużą różnicę.

Być może tak samo istotna jak uwaga poświęcona technikom pomiarowym PAWP jest uzupełniająca analiza rozkurczowego ciśnienia w tętnicy płucnej, która porównuje pomiary ręczne, próbując skorygować artefakty kształtu fali, ze zwykłą praktyką (interpretacja automatyczna). Autorzy wykazują odchylenie wynoszące +1,7 mm Hg z szerokimi 95% granicami zgodności (od -3,2 do +6,7 mm Hg), ale bez całkowitego nachylenia do odchylenia. Dane te potwierdziłyby, że niektóre ujemne lub niedokładne wartości DPG napotykane w praktyce klinicznej są związane nie tylko z praktykami pomiaru PAWP, ale są również potęgowane przez granice interpretacji i wierności rozkurczowego ciśnienia w tętnicy płucnej.

Towarzyszenie Badanie Wrighta w tym wydaniu jest obszernym przeglądem przeprowadzonym przez Naeije i wsp., Który szczegółowo opisuje nasze obecne i ciągle zmieniające się rozumienie nadciśnienia płucnego z powodu choroby lewego serca.12 Na poparcie wysiłków Wrighta i wsp., Zmierzających do wyizolowania pomiaru PAWP w rozkurczu, istnieje potwierdzenie roli, jaką może mieć niewłaściwe włączenie fal V w pomiarze PAWP. Oprócz dobrze opisanej debaty dotyczącej wartości prognostycznej różnych parametrów przedwłośniczkowych, przegląd skupia się również na znaczeniu funkcji i adaptacji prawej komory – zauważając, że prawdopodobnie nie sam profil ciśnienia w naczyniach płucnych pogarsza rokowanie, ale upstream powoduje, że ciśnienie płucne (a dokładniej, obciążenie następcze prawego serca) wywołuje, co prowadzi do złego rokowania. Wreszcie, przegląd podkreśla również pojawiające się dowody na genotyp 13 i fenotyp 14 specyficzny dla choroby naczyń płucnych w CpcPH. Chociaż badania te nie dostarczają ostatecznych dowodów na wyższość jednej definicji nad inną, to głębokie typowanie choroby w połączeniu z ukierunkowanymi, randomizowanymi próbami terapeutycznymi może ostatecznie okazać się lepszą taktyką definiowania tego schorzenia.

Jak Naeije i wsp. sugeruje, że CpcPH i izolowane pozawłośniczkowe nadciśnienie płucne mogą rzeczywiście być oddzielnymi jednostkami chorobowymi o rozbieżnych fizjologiach i rokowaniach. Ale jeśli wszyscy nie wiemy, o czym się nawzajem rozmawiają, kiedy mówimy (lub piszemy) o kryteriach hemodynamicznych, które definiują te choroby (takich jak PAWP, rozkurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej, płucny opór naczyniowy i DPG), wówczas nasz postęp będzie miał trudności w opracowywaniu terapii ukierunkowanych na każdą chorobę. Wright i wsp. Zasugerowali technikę pomiaru, aby gdy ktoś zapyta „co to jest klin?”, Nie musimy blokować drzwi i zamykać rolet. Używając tej standardowej i łatwo powtarzalnej techniki, wszyscy możemy wiedzieć, co rozmawiamy o klinie.

Przypisy