DYSKUSJA
Hipoglikemia jest klinicznie definiowana jako poziom glukozy we krwi wystarczająco niski, aby wywołać objawy i oznaki. Biochemicznie określa się go jako poziom glukozy w osoczu poniżej 55 mg / dl u zdrowych dorosłych. Jednak u diabetyków poziom glukozy we krwi poniżej 70 mg / dl uważa się za hipoglikemię. Potwierdzeniem hipoglikemii jest triada Whipple’a – 1) oznaki i / lub objawy zgodne z hipoglikemią, 2) niskie stężenie glukozy w osoczu i 3) ustąpienie objawów przedmiotowych i / lub podmiotowych po wzroście stężenia glukozy w osoczu. Jednakże, jeśli nieodwracalne uszkodzenie mózgu wystąpiła, trzecie kryterium prawdopodobnie nie zostanie spełnione.
Hipoglikemia może mieć różne objawy. Rozpoznanie kliniczne opiera się głównie na symptomatologii. Podzielono je na neurogenne i neurogliopeniczne. Objawy neurogliopeniczne wahają się od subtelnych zaburzenia zachowania prowadzące do utraty przytomności i drgawek. Hipoglikemia może również objawiać się niedociśnieniem i bradykardią, tak jak u tego pacjenta. Potęga z bradykardią i niedociśnieniem skłania lekarza do poszukiwania przyczyny sercowo-naczyniowej, a hipoglikemia nie jest rozważana do czasu pomiaru stężenia glukozy we krwi.
Hipoglikemia u osób bez cukrzycy może wynikać z egzogennej lub endogennej hiperinsulinemii, oprócz leków, nowotworów, krytycznej choroby i niedobory hormonów. Egzogenną hiperinsulinemię wywołaną potajemnym stosowaniem insuliny rozpoznaje się, gdy podczas hipoglikemii poziom insuliny jest podwyższony (co najmniej 3 μIU / ml) przy niskim stężeniu peptydu c (poniżej 0,6 ng / ml). Spożycie sulfonylomocznika zostało wykluczone u naszego pacjenta, ponieważ nie stwierdzono wzrostu stężenia c-peptydu. Sulfonylomocznik powoduje endogenną hiperinsulinemię, która prowadzi do podwyższenia poziomu peptydu c i insuliny, ponieważ peptyd c jest współwydzielany w równomolowym stężeniu z insuliną z komórek β trzustki.
Podawanie insuliny egzogennej jako sposób samobójstwa może być częstsze w personelu medycznym i paramedycznym. W jednym badaniu spośród 25 pacjentów, u których wystąpiło przedawkowanie insuliny, pięciu było pracownikami służby zdrowia bez cukrzycy. Ponieważ nasz pacjent nie przedstawił wywiadu prawdopodobnie z przyczyn administracyjnych, jest mało prawdopodobne, aby zabójcze i przypadkowe podanie insuliny. W związku z tym mocno podejrzewano zamiary samobójcze. Występuje również częściej u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi iu krewnych diabetyków.
Wszystkie rodzaje insuliny są stosowane w celach samobójczych, w tym insuliny krótko i długo działające. Podczas przyjmowania insuliny długo działającej mogą wystąpić efekty opóźnione. Insuliny krótko działające mogą również wywoływać efekty opóźnione. Wyjaśnia się to na podstawie efektu depot. Znaczne zmniejszenie miejscowego przepływu krwi następuje poprzez ucisk tkanki w miejscu wstrzyknięcia, gdy wstrzykuje się dużą ilość insuliny. Opóźnione efekty można również zaobserwować w przypadku zaburzeń czynności nerek lub wątroby. U diabetyków zanik tkanki tłuszczowej w miejscu wstrzyknięcia lub krążące przeciwciała przeciwko insulinie mogą powodować opóźnione efekty.
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego w hipoglikemii wykazuje niski poziom glukozy. Równoważenie glukozy między osoczem a płynem mózgowo-rdzeniowym trwa około 2 godzin. Glukoza w płynie mózgowo-rdzeniowym odzwierciedla poziom glukozy w osoczu sprzed kilku godzin. Ale czasami może to wprowadzać w błąd, szczególnie w przypadku septycznego zapalenia mózgu i rdzenia.
Wysokie dawki insuliny mogą prowadzić do dyselektrolitemii. Nadmiar insuliny prowadzi do zatrzymywania soli i wody i wynikającej z tego hiponatremii w wyniku rozcieńczenia. Wewnątrzkomórkowe przesunięcie potasu i fosforu może prowadzić do hipokaliemii i hipofosfatemii. Podczas wstępnej oceny nasz pacjent miał hipofosfatemię, która samoistnie ustąpiła. Ostry obrzęk płuc może komplikować przedawkowanie insuliny z powodu aktywacji układu współczulnego. Zgłaszano również przypadki stłuszczenia wątroby z samobójczą toksycznością insuliny.
Hipoglikemię można leczyć za pomocą glukozy. Wraz ze wzrostem poziomu insuliny w osoczu i osiągnięciem poziomu 50–60 µU / ml, wątrobowe wytwarzanie glukozy jest całkowicie zahamowane i glukoza musi być podawana egzogennie. Większość pacjentów wymaga wlewów dekstrozy przez dłuższy czas. Ilekroć wystąpi epizod hipoglikemii, można ją leczyć bolusami zawierającymi 50% dekstrozy, aw innych okresach 5 lub 10% roztworami dekstrozy. Średnie zapotrzebowanie na glukozę do pełnego wyzdrowienia może wynosić od 160 do 1100 g, a czas trwania leczenia może wynosić od 12 do 62 godzin. Nasz pacjent wymagał 470 g dekstrozy, który podawano przez 90 godzin. Jeśli nie ma przeciwwskazań, należy rozpocząć karmienie przez zgłębnik Ryle’a z posiłkiem mieszanym. Wlew glukozy sam w sobie może być przyczyną nadmiernego wydzielania insuliny, zwłaszcza u osób bez cukrzycy i prowadzić do nawracającej hipoglikemii. Wycięcie tłuszczu podskórnego w miejscu wstrzyknięcia spowodowało wykazano, że drastycznie zmniejsza szybkość infuzji dekstrozy.