OPIS PRZYPADKU
36-letnia kobieta została skierowana na badanie kliniczne z powodu przewlekłego kaszlu związanego z łagodnymi kołataniami serca i nawracające omdlenia związane z kaszlem. Pacjent miał 9-miesięczną historię kaszlu, bez wcześniejszej infekcji dróg oddechowych lub innych schorzeń, które mogły wywołać kaszel. Pomimo zaprzestania palenia 2 miesiące wcześniej kaszel nie ustępował, a chory cierpiał na omdlenia związane z kaszlem co 2-3 tygodnie.
Pacjent zgłaszał napady nieproduktywnego kaszlu, które gromadziły się przez 60–150 minut każdego dnia. Zaprzeczyła wszelkim dusznościom, objawom nieżytu nosa, zatok czy refluksu żołądkowo-przełykowego. Kaszel był głównym objawem, który znacząco obniżył jej jakość życia.
Pacjentka nie wykazywała żadnych nieprawidłowości w badaniu przedmiotowym; jej puls był regularny, a wskaźnik masy ciała 23 kg · m2. Kilka pomiarów wykazało tendencję do niedociśnienia przy ciśnieniu krwi 90/60 mmHg, ale przy normalnych wartościach ciśnienia krwi podczas stresu ortostatycznego.
EKG pacjenta było prawidłowe, jednak podczas napadów kaszlu odnotowano nieregularny puls a EKG ujawniło rytm zatokowy z częstymi jednoogniskowymi PVC morfologii podobnej do bloku lewej odnogi pęczka Hisa i dolnej osi.
Powtarzane 24-godzinne monitorowanie metodą Holtera wykazało prawidłowy rytm zatokowy z 800–2500 PVC, z różnymi grupami interwałów sprzęgania tylko przez 1–3 godziny podczas codziennej aktywności. PVC rejestrowano jednocześnie z napadami kaszlu, zgodnie z raportem pacjenta i notatkami z karty zdarzeń. Nie stwierdzono ani utrwalonego ani nieutrwalonego częstoskurczu komorowego ani zaburzeń przewodzenia. Przeprowadzono liczne testy w celu wywołania PCV (próba wysiłkowa, testy stresu psychicznego, długotrwały izometryczny manewr ręki, manewr Valsalvy i masaż zatoki szyjnej), jednak wszystkie one były nieskuteczne. Krótkie okresy PVC związane z kaszlem obserwowano wielokrotnie tylko po dożylnym wlewie małej dawki izoproteronolu.
Standardowa echokardiografia wykazała łagodne wypadanie zastawki mitralnej z małą niedomykalnością mitralną. Średnice komór serca, grubość ścian i kurczliwość były prawidłowe. Frakcja wyrzutowa wyniosła 69%. Nie stwierdzono nieprawidłowości w głównych tętnicach płucnych. Ponadto, prędkości przepływu krwi w obu drogach odpływu komorowego (drogi odpływu lewej i prawej komory (odpowiednio LVOT i RVOT)) analizowano podczas PVC za pomocą pulsacyjnej echokardiografii dopplerowskiej. Średnie (z czterech uderzeń) objętości wyrzutowych (SV) dla lewej i prawej komory obliczono na podstawie całki prędkości w czasie (VTI) oraz średnic LVOT i RVOT. W porównaniu z pobudzeniami zatokowymi, PVC z interwałem sprzęgania 530 ms zmniejszyły VTI i SV mierzone w LVOT o ∼25% (z 30,1 do 22,2 cm oraz z 68,3 do 50,4 ml). W LVOT PVC nie zmieniały istotnie VTI, gdy prezentowano im długi interwał sprzęgania (650 ms; rys. 1a⇓). W RVOT średnia szczytowa prędkość przepływu (mierzona z czterech sekwencji) podczas PVCs z długim interwałem sprzęgania (650 ms) wzrosła znacząco w porównaniu z uderzeniem zatokowym i pobudzeniem zatokowym po PVC (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 i 0,89 ± 0,046 m · S − 1; p < 0,001). Ponadto VTI (23,0 cm) i SV (65,1 ml) podczas PVC uległy zwiększeniu o ∼20% w porównaniu z pomiarami uzyskanymi w uderzeniach zatok (odpowiednio 18,0 cm i 50,9 ml; ryc. 1b⇓). W RVOT PVC z krótszym interwałem sprzęgania (530 ms) powodował nieistotny spadek VTI i SV w PVC i pobudzeniu po PVC. Nie zaobserwowano odwrotnego przepływu do żył płucnych podczas PVC.
Impulsowe zapisy dopplerowskie przepływ krwi w zastawkach płucnych i aortalnych podczas rytmu zatokowego i przedwczesnych zespołów komorowych (PVCs) z długim interwałem sprzęgania (650 ms). a) Charakterystyka prędkości przepływu, pomiar całki prędkości w czasie (VTI) i obliczenie objętości wyrzutowej (SV) z zastawki aortalnej (droga odpływu lewej komory (OT)). b) Charakterystyka prędkości przepływu z zastawki płucnej (OT prawej komory). Powiększenie związane z PVC w VTI i SV jest widoczne w PVC tylko w prawej komorze OT. S: pobudzenie zatokowe.
W trakcie 2 tygodni monitorowania przez zewnętrzny rejestrator zdarzeń pacjent zarejestrował epizody komorowej bigeminy, które były związane z epizody przedsynkopowe i kaszel. Późniejsze leczenie werapamilem, metoprololem i propafenonem było nieskuteczne.
Przed badaniem elektrofizjologicznym pacjentkę skierowano na badanie płucne w celu wykluczenia innych przyczyn przewlekłego kaszlu. Spirometria i radiogram klatki piersiowej były prawidłowe, a test nadreaktywności oskrzeli (prowokacja histaminą) był ujemny. Stężenie całkowitej immunoglobuliny E mieściło się w prawidłowym zakresie, a skórne testy punktowe z typowymi alergenami wziewnymi były ujemne. W plwocinie indukowanej było < 1% eozynofili.Chorobę refluksową przełyku wykluczono na podstawie ujemnego, 24-godzinnego monitorowania pH przełyku z rejestratorem zdarzeń. W badaniu laryngologicznym, wideolaryngoskopii i tomografii komputerowej zatok przynosowych nie stwierdzono żadnych innych nieprawidłowości, szczególnie implikujących zespół kaszlu w górnych drogach oddechowych.
Zbieżność między PVC a epizodami kaszlu została udokumentowana przez opracowany przenośny rejestrator wielokanałowy w przypadku zaburzeń oddychania podczas snu (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Wielka Brytania). Nagłe zmiany w ruchach klatki piersiowej i przepływie przez kaniulę nosową, odpowiadające epizodom kaszlu, obserwowano bezpośrednio po pewnych epizodach PVC (ryc. 2⇓).
Wielokanałowy system monitorowania (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Wielka Brytania) wykazują nagłe zmiany w ruchach klatki piersiowej (IMP) i przepływie powietrza przez kaniulę nosową (FLW), obserwowane tuż po przedwczesnym zespole komorowym (PVC). SPO: nasycenie krwi tlenem; EPIS: epizody kaszlu związane z PVC (zapis EKG).
Ostatecznie pacjent został skierowany na inwazyjne badanie elektrofizjologiczne i badanie częstotliwości radiowej (RF) ablacja. Zaprogramowana stymulacja komór była ujemna. Ze względu na brak spontanicznej aktywności PVC wykonano mapowanie tempa i mapowanie aktywacji na podstawie PVC indukowanych po wlewie izoproterenolu. Najwcześniejszy czas aktywacji PVCs we wsierdziu komorowym (45 ms wcześniej niż w EKG powierzchniowej) był zlokalizowany w tylnej części RVOT (ryc. 3a⇓). Po piątym impulsie energii RF PVC całkowicie zniknęły i nie były już indukowane przez infuzję izoproterenolu i stymulację po ablacji (ryc. 3b⇓).
a ) Mapowanie aktywacji tuż przed pomyślnym zastosowaniem częstotliwości radiowej (RF). Wyświetlane są powierzchniowe odprowadzenia EKG I, aVF, V1 i V4 oraz zapisy wewnątrzsercowe z elektrody ablacyjnej (ABL 1 2: bipolarny sygnał z końcówki elektrody ablacyjnej; ABL 3 4: bipolarny sygnał z proksymalnej elektrody ablacyjnej; ABL UNI: jednobiegunowy sygnał z elektrody ablacyjnej). Wystąpienie przedwczesnych kompleksów komorowych (PVCs) w ABL 1 2 i ABL UNI poprzedzało początek PVC w EKG powierzchniowym o 45 ms, co wraz z morfologią jednobiegunowego elektrokardiogramu wskazuje na odpowiednie miejsce dostarczania energii RF. Ognisko zlokalizowane było w ścianie poprzecznie przegrody drogi odpływu prawej komory, tuż pod zastawką płucną. RF wł .: początek ablacji RF. b) Dwunastoodprowadzeniowe EKG wykazujące rytm zatokowy i morfologię przypominającą lewą gałąź pęczka Hisa z dolną osią. Dostarczanie energii RF w miejscu docelowym (RF on) prowadzi do indukcji nieutrwalonego częstoskurczu komorowego (nsVT) o morfologii zespołu QRS identycznej jak kliniczne PVC. Po 15 zespołach QRS, częstość nsVT zmniejsza się, a po niej następuje całkowita eliminacja arytmii.
Pacjent wykazał natychmiastową poprawę objawy po zabiegu. Podczas 12-miesięcznej obserwacji nie wystąpiły u niej objawy związane z PCW, napadowy kaszel i epizody omdleń. 24-godzinny zapis EKG Holtera uzyskany 4 tygodnie i 6 miesięcy po ablacji RF wykazał odpowiednio dwa bezobjawowe pojedyncze PVC i brak PVC.