Statyczna, dynamiczna i szczegółowa zgodność

Ten rozdział jest najbardziej odpowiedni dla Sekcji F3 (ii) z podstawowego sylabusa CICM 2017, który zakłada, że kandydaci będą w stanie „zdefiniować zgodność (statyczną, dynamiczną i specyficzną)”. To był popularny temat pytań kwestionariusza samooceny:

  • Pytanie 17 z drugiego artykułu z 2019 roku
  • Pytanie 14 z pierwszego artykułu z 2016 roku
  • Pytanie 15 z pierwszego artykułu z 2014 roku
  • Pytanie 7 z drugiego artykułu z 2011 roku
  • Pytanie 1 (s. 2) z drugiego artykułu z 2008 roku

Większość z tych kwestionariuszy samooceny wymaga definicji zgodności, a także metod pomiaru zgodności. Pytanie 14 z 2016 r. I pytanie 1 (s. 2) z drugiego dokumentu z 2008 r. Również dotyczyły czynników, które mają wpływ na zgodność. Chociaż nie było to wyraźnie wymagane, zgodnie z komentarzami egzaminatora rozróżnienie między podatnością statyczną i dynamiczną wydaje się być oczekiwaną cechą definicji o wysokiej punktacji. W żadnym z pytań nigdy nie wspomniano o konkretnej zgodności i wydaje się, że nie ma jej w vivach lub w tym, co niewiele o nich wiemy.

Podsumowując:

  • Podatność oddechowa jest definiowana jako zmiana w objętości płuc na jednostkę zmiany gradientu ciśnienia przezściennego. Zwykle wynosi około 100 ml / cm H2O.
  • Podatność statyczna jest definiowana jako zmiana objętości płuc na jednostkę zmiany ciśnienia przy braku przepływu. Składa się z:
    • podatności ściany klatki piersiowej (zwykle 200 ml / cm H2O.
    • podatności tkanki płucnej (zwykle również cm H2O).
  • Podatność dynamiczna jest definiowana jako zmiana objętości płuc na jednostkę zmiany ciśnienia w obecności przepływu. Jego składowymi są
    • Podatność ściany klatki piersiowej
    • Podatność tkanki płucnej
    • Opór dróg oddechowych (co sprawia, że jest on zależny od częstotliwości)
  • Zależność podatności dynamicznej od częstotliwości wynika z
    • Udział ciśnienia w oporze dróg oddechowych
    • Preferencyjna dystrybucja przepływu do jednostek płucnych z krótszymi stałymi czasowymi, tendencja, która wzrasta wraz ze skróceniem czasu wdechu i zwiększeniem częstości oddechów
  • Specyficzna podatność to podatność, która jest znormalizowana przez objętość płuc, zwykle FRC. Służy do porównywania podatności płuc o różnych objętościach (np. dziecka i osoby dorosłej).
  • Histereza to termin używany do opisania różnicy między wdechowymi i wydychanymi racjonalna zgodność. Objętość płuc przy dowolnym ciśnieniu podczas wdechu jest mniejsza niż objętość płuc przy danym ciśnieniu podczas wydechu.
  • Histereza jest obecna zarówno w statycznych, jak i dynamicznych krzywych podatności płuc
  • Histereza rozwija się z powodu:
    • Działanie środka powierzchniowo czynnego
    • Relaksacja płuc tkanki
    • Rekrutacja i derekrutacja pęcherzyków płucnych
    • Absorpcja gazu podczas pomiaru
    • Różnice w wydychanym i wdechowym przepływie powietrza (dla podatności dynamicznej)
  • Czynniki wpływające na podatność można podzielić na czynniki dotyczące ściany klatki piersiowej i czynników płuc:
Czynniki które mają wpływ na podatność oddechową
podatność płuc Podatność ściany klatki piersiowej

Zwiększona podatność płuc

  • Środek powierzchniowo czynny
  • Objętość płuc: podatność jest najwyższa w FRC
  • Postawa (na wznak, wyprostowana)
  • Utrata tkanki stożkowej płuc związana z wiekiem
  • Rozedma

Zwiększona podatność na ścianę klatki piersiowej

  • Zespół Ehlera-Dahlosa i inne choroby tkanki łącznej związane ze zwiększoną elastycznością tkanki łącznej
  • Resekcja żebra
  • Kacheksja
  • Złamania żeber odcinka bijaka
  • Otwarta klatka piersiowa (np. Muszla)

Zmniejszona podatność statyczna płuc

  • Utrata środka powierzchniowo czynnego (np. ARDS)
  • Zmniejszona elastyczność płuc
    • Zwłóknienie płuc
    • Obrzęk płuc
  • Zmniejszona funkcjonalna objętość płuc
    • Pneumonektomia lub lobektomia
    • Zapalenie płuc
    • Niedodma
    • Mały wzrost
  • Usunięcie pęcherzyków płucnych
  • Nadmierne rozciągnięcie pęcherzyków płucnych

Zmniejszona podatność dynamiczna płuc

  • Zwiększony opór dróg oddechowych (np. astma)
  • Zwiększone powietrze przepływ (zwiększona częstość oddechów)

Zmniejszona podatność ściany klatki piersiowej

  • Nieprawidłowości strukturalne
    • Kifoza / skolioza
    • Klatka piersiowa lejkowata
    • Oparzenia obwodowe
    • Chirurgiczne unieruchomienie żeber
  • Nieprawidłowości funkcjonalne
    • Kurcze mięśni, np.napad padaczkowy lub tężec
  • Wpływy z zewnątrz klatki piersiowej na wypadnięcie klatki piersiowej / przepony
    • Otyłość
    • Zespół przedziału brzusznego
    • Na brzuchu pozycja

Jeśli chodzi o opublikowane zasoby recenzowane, żaden nie jest lepszy od artykułu Scotta Harrisa z 2005 roku. Jest on dostępny za darmo w Respiratory Care. łatwo jest trzymać się tego darmowego artykułu jako głównego źródła informacji. Warto przeczytać rozdział dotyczący zgodności z Nunn’s (str. 29-31 8. wydania), ale nie zawiera on żadnych odniesień do określonej zgodności (nie, że kiedykolwiek pojawiło się to w artykułach pisemnych).

Definicja podatności płuc

8. wydanie Nunn „s podaje następującą definicję podatności płuc (s. 17):

„Podatność płuc definiuje się jako zmianę w objętości płuc na jednostkę zmiany gradientu ciśnienia przezściennego (tj. między pęcherzykiem a opłucną).”

To bardzo przypomina każdą inną definicję podatności płuc. Na przykład Guyton & Hall (wyd. 13) definiuje ją jako „stopień, w jakim płuca będą się rozszerzać dla każdego jednostkowy wzrost ciśnienia wdechowego (jeśli pozwoli się na dostateczną ilość czasu, aby osiągnąć równowagę) ”, co brzmi tak, jakby definiowały podatność statyczną. W przypadku najbardziej podstawowej formy można spojrzeć na Pulmonary Physiology Levitzky’ego (wyd. 8), która po prostu stwierdza, „Podatność definiuje się jako zmianę objętości podzieloną przez zmianę ciśnienia”. Aby jeszcze bardziej skrócić tę koncepcję, aby skrócić cenne sekundy z czasu pisania odpowiedzi:

Zgodność = ΔV / ΔP

Zgodność statyczna

Zgodność statyczna została zdefiniowana zmiennie przez wielu autorów, ale większość definicji skupia się tylko na braku przepływu i dozwolonym czasie aby ruchome elementy układu oddechowego mogły się zrelaksować i odpocząć. „Statyczna krzywa P-V eliminuje wpływ rezystancji i impedancji na ciśnienie”, wyjaśnia Harris (2005); przypuszczalnie pozostaje tylko podatność płuc, niezakłócona zależność między ciśnieniem a objętością. Pożyczanie i nieznaczne modyfikowanie definicji ze znieczulenia Millera:

Podatność statyczna to zmiana objętości podzielona przez zmianę ciśnienia, mierzonego przy braku przepływu gazu.

Taka definicja sugeruje, że podatność statyczna, wszystko, co musisz zrobić, to zatrzymać przepływ gazu. W rzeczywistości zwykle nie jest to prawdą. Powiedzmy, że mierzysz zgodność. W momencie, gdy zamkniesz obwód oddechowy po wdechu, zauważysz spadek ciśnienia spowodowany redystrybucją gazu pomiędzy jednostkami płucnymi o różnych stałych czasowych. Z pewnością powiesz, że nie jest to proces „statyczny” i zdecydujesz się odczekać kilka sekund przed zarejestrowaniem pomiaru. Jednak w miarę upływu sekund można zauważyć, że zmierzona objętość płuc zmniejsza się. Jest to spowodowane fakt, że zawarty w nim gaz jest wchłaniany do krążenia płucnego. Dlatego w żywym organizmie ludzkim nigdy nie będzie sytuacji, w której można będzie zarejestrować prawdziwie statyczną zależność ciśnienie-objętość, a Harris (2005) zaleca określenie „quasi-statyczne”, aby je opisać.

Jeśli chodzi o istotność egzaminu, poza powyższą definicją, można bezpiecznie oczekiwać, że zostaniesz poproszony o narysowanie diagramu przedstawiającego zależność ciśnienia i objętości u człowieka Jeśli tak, można było zrobić coś gorszego niż odtworzenie słynnego związku opisanego przez Rahna i wsp. w 1946 roku, który z jakiegoś powodu był pierwszym z takich wysiłków. „Jest godne uwagi, że fizjolodzy poświęcali w przeszłości tak mało uwagi mechanice oddychania, którego nie ma Obecnie dostępne są dane dotyczące charakterystyki ciśnieniowo-objętościowej klatki piersiowej i płuc u normalnych mężczyzn ”, narzekali autorzy. Pozyskali normalnych mężczyzn, zatkali ich nozdrza korkami i zmierzyli ciśnienie w drogach oddechowych przy różnych częściach ich pojemności życiowej (badani wydychali powietrze w pełni, a następnie wdychali znaną objętość gazu ze spirometru przed wstrzymaniem oddechu). Podczas tych manewrów zademonstrowano następującą zależność:

Powyższy diagram jest identyczny z rysunkiem 6 z oryginalnej pracy, ale został nieco gentryfikowany, aby zmodernizować go do użytku przez współczesnych czytelników (nikt już nie nazywa tej objętości „resztkowym powietrzem”). Przedstawia klasyczną krzywą podatności płuc, w której podatność jest słaba przy małych i dużych objętościach, ale optymalna tuż powyżej FRC, tj. W zakresie normalnej objętości oddechowej.

Składniki podatności statycznej

Oczywiście, kiedy wpompujesz gaz do klatki piersiowej osoby, zależność ciśnienie-objętość będzie złożoną kombinacją kilku czynników. dominującymi graczami będą ściana klatki piersiowej i tkanki samego płuca. Gdy poproszono go o opisanie tej koncepcji, uczestnik szkolenia CICM prawdopodobnie zwróci to równanie:

Gdzie, jak można było przewidzieć, CRS to podatność układu oddechowego jako całości, CL to podatność płuc, a CCW to podatność ściany klatki piersiowej. Zwykle podręczniki podają wartości normalne dla tych zgodności; dla ściany płuc i klatki piersiowej jest to 200 ml / cm H2O.

Podatność płuc i ściany klatki piersiowej jest związana z elastycznymi właściwościami tych struktur, które są omówione w rozdziale wszystkie

Histereza w statycznej podatności płuc

W normalnych warunkach (tj. gdy nie jest wypełnione solą fizjologiczną), płuca nie e ma system idealny, tj. energia zainwestowana w jego rozszerzenie nie jest zwracana po deflacji. Skutkiem tego jest to, że inflacja i deflacja mają różne relacje ciśnienie-objętość, a różnica między nimi nazywana jest „histerezą”, terminem etymologicznie związanym z „opóźnieniem” lub niedociągnięciem ”, które opisuje zależność stanu systemu od jego historia. Gdyby ktoś był kompletnie nieprzygotowany na pytania „zdefiniuj histerezę”, można by łatwo załamać i rzucić coś w rodzaju „rzecz inspratoryjna nie wygląda jak rzecz wydechowa”, więc pewnie warto byłoby zainwestować trochę czasu w zapamiętanie bardziej solidnej definicji . Oto jeden z doskonałego artykułu Escolara & Escolar (2004):

„Zastosowana energia do płuc podczas wdechu nie jest odzyskiwana podczas wydechu. Właściwość rozpraszania energii nosi nazwę histerezy. „

Bardziej zwięzła, łatwiejsza do zapamiętania definicja jest dostępna z dużo mniej renomowanego źródła:

„Objętość płuc przy dowolnym ciśnieniu podczas wdechu jest mniejsza niż objętość płuc przy danym ciśnieniu podczas wydechu”

Logicznie logicznie jest oczekiwać czegoś takiego w dynamicznej pętli PV ze względu na wpływ rezystancji (więcej o tym później), ale jest to widoczne nawet w statycznych pomiarach podatności. Tutaj diagram od Harrisa ( 2004) pokazuje histerezę w statycznej pętli PV przy użyciu metody nadstrzykawkowej. Dodane etykiety pokazują, że przy tej samej zmianie ciśnienia podatność wydechowa jest niższa:

Dlaczego tak się dzieje? Istnieją cztery główne powody.

  • Rekrutacja i deregulacja: zapadnięte pęcherzyki mają ściany, które są sklejone i które wymagają dodatku d energii mechanicznej do otwarcia. W przeciwieństwie do tego dobrze nadmuchane pęcherzyki płucne są stosunkowo elastyczne i wymagają stosunkowo niewielkiej energii, aby je dalej napełniać. Z tego powodu stosunek ciśnienia do objętości pęcherzyków płucnych zmienia się po ich całkowitym napełnieniu.
  • Efekt pęcherzykowego napięcia powierzchniowego: napięcie powierzchniowe w opróżnionym płucu jest niższe niż w całkowicie nadmuchanym płucu, ponieważ cząsteczki surfaktantu pęcherzykowego są upakowane bliżej siebie, zwiększając ich stężenie na powierzchni gazu i cieczy, a tym samym zmniejszenie napięcia powierzchniowego. Te cząsteczki fosfolipidów na powierzchni dobrze rozciągniętych pęcherzyków płucnych są dalej od siebie oddalone, co zwiększa napięcie powierzchniowe i zmniejsza podatność płuc. Zatem po całkowitym napełnieniu płuc krzywa deflacji ma mniejszą podatność, tj. Występuje niewielka zmiana objętości przy znacznej zmianie ciśnienia.
  • Relaksacja stresu odnosi się do utraty energii w miąższu płuc, która występuje ze stretchem. Przypomina to klasyczną definicję histerezy, jako ilości nieodzyskanej energii, która wynika z niedoskonałej elastyczności czegoś. Niedoskonałe płuco rozciąga się, zużywa energię, a następnie marnuje ją na zmianę kształtu włókien kolagenu i elastyny, zamiast przechowywać ją w celu późniejszego uwolnienia.
  • Absorpcja gazu podczas pomiaru nie jest tak naprawdę właściwością samego miąższu płuc, ale raczej artefaktem pomiaru. Jak wspomniano powyżej, pomiar statycznej podatności płuc ma pewną wbudowaną przerwę na każdym kroku, co pozwala na wchłonięcie części gazu w żywych organizmach, co prowadzi do widocznej zmiany objętości i ciśnienia.

Zgodność dynamiczna

W przeciwieństwie do zgodności statycznej termin „zgodność dynamiczna” brzmi tak, jakby odnosił się do czegoś energicznego i mobilnego. Definicję statycznej podatności można łatwo dostosować do jej potrzeb:

Dynamiczna podatność to zmiana objętości podzielona przez zmianę ciśnienia, mierzoną w obecności przepływu gazu.

W istocie jest to ta sama podatność, ale mierzona podczas normalnego wdechu i wydechu. Zgodność dynamiczna jest zawsze niższa niż podatność statyczna. Powodem tego jest to, że podatność dynamiczna, oprócz zwykłego ciśnienia w ścianie klatki piersiowej i ciśnienia w płucach, obejmuje również opór przepływu powietrza.

Jest to główna różnica między podatnością statyczną i dynamiczną. Występuje opór w drogach oddechowych, który zwiększa ciśnienie w każdej objętości, a to zależy od natężenia przepływu gazu. Opór rośnie wraz ze wzrostem przepływu powietrza, zwłaszcza gdy przepływ staje się burzliwy. W związku z tym udział oporu dróg oddechowych w podatności dynamicznej wzrasta wraz ze wzrostem przepływu powietrza, co z kolei zmniejsza podatność.

Inną główną różnicą między podatnością statyczną i dynamiczną jest brak przerwy w równowadze w czasie pomiaru. Przy statycznych metodach pomiaru podatności zwykle mierzy się płuco, gdy jest ono całkowicie nieruchome, po kilku sekundach pozwala się na całkowite wypełnienie jednostek o dłuższych stałych czasowych. Pomiar podatności dynamicznej odbywa się w locie i nie ma czasu, aby powietrze rozprowadzało się do tych wolniejszych jednostek płuc. Konsekwencją tego jest wyższe ciśnienie mierzone na jednostkę objętości, czyli mniejsza podatność płuc. Co więcej, im krótszy czas wdechu i wydechu, tym bardziej ten efekt wpłynie na dynamiczną zgodność.

A więc. Podatność dynamiczna zmniejsza się wraz ze wzrostem przepływu powietrza i szybszym cyklem oddechowym. Oba te objawy występują u pacjentów z tachypnoeią. Terminem zwykle używanym do opisania tego zjawiska jest „zależność częstotliwości”. Pięknie to wykazali Katsoulis i wsp. (2016) na grupie chorych na astmę. Ich wykres (bezwstydnie skradziony z oryginalnego artykułu) pokazuje pogłębiającą się lukę między podatnością statyczną i dynamiczną związaną ze wzrostem częstości oddechów, szczególnie w przypadku chorób małych dróg oddechowych.

Oprócz wspomnianego powyżej wkładu oporu oddechowego w całkowite ciśnienie w drogach oddechowych, na podatność dynamiczną wpływa również niejednorodność stałe czasowe wśród jednostek płucnych. Szybki wdech wystarczy na wypełnienie „szybkich” pęcherzyków płucnych, wytwarzając w ten sposób ciśnienie na podstawie podatności stosunkowo małej objętości (reszta to „wolne” pęcherzyki płucne). To również zwiększy zależność częstotliwości dynamicznej zgodności.

Na tym etapie ważne jest również (choć prawdopodobnie nie ma to znaczenia dla celów egzaminacyjnych), aby zwrócić uwagę, że w rzeczywistości definicja dynamicznej zgodności użyta tutaj (iw wielu innych zasobach) nie jest do końca poprawne. Chociaż egzaminatorzy chcą, abyś tak myślał, uwzględnienie oporu w definicji sprawia, że dynamiczna podatność jest myląca. A raczej dokładniej byłoby powiedzieć, że równanie

Cdyn = VT / (PIP – PEEP)

gdzie

  • VT to objętość oddechowa
  • PIP to szczytowe ciśnienie wdechowe
  • PEEP to dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe

nie mierzy żadnego rodzaju zgodności, ponieważ pomiar obejmuje rezystancję.

Ponadto w każdym przypadku pomiar podatności dynamicznej która jest zwykle wykonywana przez respirator mechaniczny podczas rutynowych czynności, jest określana na podstawie budowy pętli ciśnienie-objętość podczas wentylacji. Ta pętla pozwala respiratorowi określić, gdzie przepływ gazu jest zerowy, tj. Gdzie ciśnienie w drogach oddechowych i ciśnienie pęcherzykowe są równe. Nachylenie linii łączącej te punkty to dynamiczna podatność. Jednak punktem zerowego przepływu gazu zwykle nie jest szczytowe ciśnienie wdechowe, ale coś bliższego P1, spadkowi ciśnienia, który występuje pod koniec wdechu:

Zatem u pacjenta wentylowanego mechanicznie Cdyn jest obliczany jako:

Cdyn = VT / (P1 – PEEP)

gdzie

  • VT to objętość oddechowa
  • P1 to ciśnienie tuż po ustaniu przepływu, które jest nieco wyższe niż plateau ciśnienie, które zapewniłoby dynamiczną podatność.
  • PEEP to dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe

Specyficzna podatność

Potrzebę koncepcji określonej zgodności można wykazać za pomocą prostego eksperymentu myślowego. Rozważ stosunek ciśnienia do objętości dziecka o wadze 20 kg. Można osiągnąć pojemność życiową około 1 litra przy 20 cm H2O. Porównaj to z osobą dorosłą, której objętość płuc przy 20 cm H2O może wynosić 4 l. Czy to oznacza, że dorosły ma większą podatność płuc?

Oczywiście, że tak nie jest. Jednak to pokazuje, że standardowa metoda porównywania liczby podatności płuc ma tendencję do załamania się, gdy próbuje się porównać zgodność między pacjentami, którzy są komicznie niedopasowani pod względem wielkości. Tutaj pojawia się szczególna zgodność.Według Harrisa (2005),

„Specyficzna zgodność to zgodność normalizowana na podstawie objętości płuc”

Normalizacją objętości płuc jest zwykle FRC. Zatem specyficzną podatność można wyrazić jako:

gdzie CTot to całkowita statyczna podatność płuc, a FRC można zastąpić dowolna objętość płuc. Ponieważ wybrana objętość płuc skaluje się również z wielkością ciała, parametr ten powinien pozostać spójny niezależnie od tego, czy jedno jest duże, czy małe. Rozważ: dziecko z podatnością płuc 50 ml / cmH2O i FRC 500 ml będzie miało specyficzną podatność 50/500 = 0,1 ml / cmH2O. Duży dorosły, z ich podatnością 200 ml / cmH2O i większym FRC 2000 ml, również miałby specyficzną podatność 0,1 ml / cmH2O. Normalna wartość tego jest zwykle podawana jako 0,05 ml / cmH2O.

Czynniki wpływające na podatność płuc

Pytanie 14 z 2016 r. I pytanie 1 (s. 2) z drugiej pracy 2008 zapytano o czynniki wpływające na zgodność. W szczególności pytanie z 2008 r. Było tym, które miało najlepszą modelową odpowiedź, które jasno określało, jakie były oczekiwania egzaminatorów. Podsumowując, czynniki te to:

  • Objętość płuc (wpływ PEEP, dynamiczna hiperinflacja itp.)
  • Odrzut elastyczny płuc (wpływa na wiek i stany chorobowe, np. rozedma zmniejsza go)
  • podatność ściany klatki piersiowej (dotyczy urazów klatki piersiowej, oparzeń, operacji, np. klatki piersiowej)
  • Objętość krwi płucnej (zatkane ucho jest mniej podatne)
  • Na dynamiczną podatność płuc wpływa również częstość oddechów
  • Surfaktant płucny zwiększa podatność płuc
  • Postawa ciała (patrz rozdział poświęcony wpływowi pozycji na mechanikę oddychania)

Wpływ częstości oddechów na podatność dynamiczną został już omówiony; wpływ środka powierzchniowo czynnego warto omówić osobno.

Wpływ surfaktantu pęcherzykowego na podatność płuc

W większości podręczników znajduje się sposób na dopasowanie surfaktantu płucnego do kategoria rzeczy, które wpływają na podatność statyczną. Zwykle sporządzany jest wykres, który pokazuje wpływ braku środka powierzchniowo czynnego na podatność płuc. Odniesieniem do tego jest zwykle słynna praca T.E. z 1971 r. Morgana, ale w rzeczywistości oryginalne dane eksperymentalne zostały opublikowane w 1929 roku przez Kurta von Neergaarda. Niestety, oryginalnego artykułu Zeitschrift fur die gesamte experymentelle Medizin nie można już uzyskać żadnym rozsądnym (tanim) sposobem, ale wykres jest na tyle sławny, że wszędzie można znaleźć jego wersję. W niektórych przypadkach, na przykład na poniższym diagramie z Radford (1964), można nawet znaleźć numer seryjny oryginalnego kota eksperymentalnego. Z jakiegoś powodu wszyscy zawsze wybierają wykres z kategorii 27.

Płuca kota 27-calowego zostały najpierw nadmuchane i opróżnione powietrzem. Następnie zanurzono je w solance i napompowano solanką. Efekt był znaczący. W płucu wypełnionym solą fizjologiczną wpływ środka powierzchniowo czynnego na napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych był zatarty i mierzono jedynie elastyczność samego płuca. Utopione płuco było znacznie bardziej podatne niż płuco wypełnione powietrzem.

Jednak w tym momencie wydaje się to nieistotnym diagramem. Opisuje tylko, że obecność napięcia powierzchniowego zmniejsza podatność płuc, a bez niego podatność samej tkanki płucnej jest doskonała. Powszechnie wiadomo, że środek powierzchniowo czynny zwiększa podatność płuc, ponieważ sama woda ma tak wysokie napięcie powierzchniowe, że pęcherzyki płucne zapadałyby się masowo, a podatność płuc byłaby wyjątkowo słaba. Z pewnością lepiej byłoby zilustrować tę koncepcję? Odpowiedni diagram do tego celu pochodzi z pracy Lachmanna i wsp. (1980). Autorzy wypłukali cały surfaktant z płuc królików i tym samym stworzyli warunki przypominające ARDS (patrz ich skradzione wykresy poniżej).

Leave a Reply

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *