Schlaf bei nicht schnellen Augenbewegungen
Schlaf ohne REM ist ein Synchronisationszustand des Elektroenzephalogramms (EEG) zusammen mit dem Erzeugung spezifischer Schwingungen in thalamokortikalen Netzwerken: Spindeln, Delta-Wellen und langsame Schwingungen.
Im Vergleich zu Wachheit und REM-Schlaf ist Nicht-REM-Schlaf durch eine Abnahme des globalen Gehirnbluts gekennzeichnet Fluss und regionaler zerebraler Blutfluss (rCBF). Die größten Abnahmen des rCBF werden in einer Reihe von subkortikalen und kortikalen Bereichen beobachtet, einschließlich der Dorsalpons, Mesencephalon, Thalami, Basalganglien, des basalen Vorderhirns, des präfrontalen Kortex, des anterioren cingulären Kortex und des Precuneus (Abbildung 1 (b)).
Abbildung 1. Funktionelle Neuroanatomie des normalen menschlichen Nicht-REM-Schlafes gemäß H215O-PET: (a) Gehirnbereiche, in denen der rCBF als Funktion der Delta-Leistung während des Nicht-REM-Schlafes abnimmt (Stadien 2–4); (b) Gehirnbereiche, in denen der rCBF während des Nicht-REM-Schlafes im Vergleich zu Wachheit und REM-Schlaf abnimmt. In (a) werden Bildabschnitte auf verschiedenen Ebenen der z-Achse angezeigt, wie oben in jedem Bild angegeben. Die Farbskala gibt den Bereich der Z-Werte für die aktivierten Voxel an, die einem kanonischen T1-gewichteten MRT-Bild überlagert sind. Angezeigte Voxel sind bei p & lt signifikant; 0,05 nach Korrektur für Mehrfachvergleiche. Beachten Sie, dass unterschiedliche Analysen (Korrelation (a) vs. Subtraktion (b)) zu auffallend ähnlichen Ergebnissen hinsichtlich der regionalen Blutflussverteilung führten. MRT, Magnetresonanztomographie; PET, Positronenemissionstomographie; rCBF, regionaler zerebraler Blutfluss; REM, schnelle Augenbewegung. Adaptiert von Maquet P., Degueldre C., Delfiore G. et al. (1997) Funktionelle Neuroanatomie des menschlichen Langsamschlafes. Journal of Neuroscience 17 (8): 2807–2812. Copyright 1997 der Society for Neuroscience.
Aus Tierdaten des Nicht-REM-Schlafes wurde eine geringere Aktivität im Hirnstamm und im Thalamus erwartet Generationsmechanismen; Eine verringerte Feuerrate im Hirnstamm induziert den sequentiellen Wechsel von langen Hyperpolarisations- und kurzen Depolarisationsmustern in Thalamusneuronen, was zur Bildung von Nicht-REM-Schlafrhythmen (Spindeln, Delta-Oszillationen und langsam) zwischen Thalamokortikal-Netzwerken führt. Aufgrund der geringen zeitlichen Auflösung der PET-Technik (dh ein Scan ist die über einen Zeitraum von 40 bis 90 s gemittelte Aktivität) und weil die hämodynamischen Einflüsse der Hyperpolarisation gegenüber denen der Depolarisationsphasen überwiegen, sind Gehirnbereiche nicht REM-Schlafrhythmen scheinen in PET-Studien am häufigsten deaktiviert zu sein.
Auf kortikaler Ebene ist das Deaktivierungsmuster nicht homogen verteilt. Tatsächlich befinden sich die am wenigsten aktiven Bereiche im Nicht-REM-Schlaf in assoziativen Kortizes, insbesondere im ventromedialen präfrontalen Kortex (VMPF), der den orbitofrontalen und anterioren cingulären Kortex umfasst. Der VMPF ist auch einer der aktivsten Gehirnbereiche im Wachruhezustand und an wichtigen kognitiven Prozessen wie der Überwachung von Maßnahmen und der Entscheidungsfindung beteiligt. Im Gegensatz dazu waren die primären Kortizes die am wenigsten deaktivierten kortikalen Bereiche während des Nicht-REM-Schlafes. Diese spezifische Trennung der kortikalen Aktivität ist nach wie vor wenig bekannt, obwohl einige Hypothesen vorgeschlagen wurden, z. B. (1), dass assoziative Bereiche durch Nicht-REM-Schlafrhythmen stärker beeinflusst werden könnten als primäre Kortizes, da sie im Wachzustand die aktivsten zerebralen Bereiche sind und (2) dass die Schlafintensität homöostatisch mit der vorherigen Wachaktivität auf regionaler Ebene zusammenhängt.
Der Precuneus ist ein weiterer kortikaler Bereich, der in PET-Studien während des Nicht-REM-Schlafes eine verringerte Aktivität zeigt. Es ist eine Region, die besonders im Wachzustand aktiv ist und in der sie an visuellen mentalen Bildprozessen, explizitem Gedächtnisabruf und Bewusstsein beteiligt ist. Der Precuneus wird auch in anderen Bewusstseinszuständen wie pharmakologischer Sedierung, hypnotischen Zuständen und vegetativen Zuständen deaktiviert. Die Rolle des Precuneus im Schlaf bleibt weiterhin unklar. Seine verminderte Aktivität während des Nicht-REM-Schlafes könnte eine homöostatische Kompensation einer hohen Wachaktivität widerspiegeln.
Es wurde auch festgestellt, dass das basale Vorderhirn und die Basalganglien (meistens das Striatum) während des Nicht-REM durchgehend deaktiviert sind Schlaf in PET-Schlafstudien. Das basale Vorderhirn ist eine funktionell und strukturell heterogene Struktur, bei der ein Großteil der Neuronen an der kortikalen Aktivierung im Wachzustand und im REM-Schlaf beteiligt ist. Seine Deaktivierung während des Nicht-REM-Schlafes kann daher eine geringere Aktivität dieser erregungsfördernden Neuronen widerspiegeln. Die Rolle der Basalganglien und insbesondere des Striatums bei der Schlafregulation bleibt jedoch spekulativ. Es wurden zwei Hypothesen aufgestellt.Erstens erhält das Striatum massive afferente Eingaben von der Frontalrinde und dem Thalamus, die auch während des Nicht-REM-Schlafes deaktiviert werden. Diese Strukturen sind am wahrscheinlichsten an der Bildung von Nicht-REM-Schlafrhythmen beteiligt, indem sie synchron zwischen langen Phasen der Hyperpolarisation und Entladungsstößen oszillieren. Aufgrund der fronto- und thalamostriatalen Verbindungen können Basalganglienneuronen ebenfalls nach diesen nicht-REM-Schlafrhythmus-Sequenzmustern oszillieren und daher auf makroskopischer Ebene deaktiviert erscheinen. Gemäß dem zweiten Vorschlag kann das Striatum auch Projektionen an den pedunculopontinen tegmentalen Kern (PPT) im Hirnstamm senden und die Enthemmung dieser aktivierenden Struktur induzieren, was anschließend zu einer kortikalen Erregung im Wachzustand führt. In dieser Perspektive kann die abnehmende Aktivität im Striatum während des Nicht-REM-Schlafes auch mit einer verringerten Erregungsneigung zusammenhängen.
PET-Studien haben nicht nur die Aktivität zwischen Nicht-REM-Schlaf und anderen Stadien verglichen von Schlaf oder Wachheit. Eine andere Möglichkeit, die Gehirnaktivität während dieser Schlafphase zu beschreiben, bestand darin, nach neuronalen Korrelaten von Nicht-REM-Schlafoszillationen (Spindeln und Delta-Wellen) zu suchen, indem nach Gehirnbereichen gesucht wurde, in denen die rCBF-Werte mit der interessierenden EEG-Aktivität (dh der Leistungsdichte) korrelieren im Sigma- oder Delta-Frequenzband). Mit diesem Ansatz wurde gezeigt, dass die Spindelaktivität (12–15 Hz) negativ mit rCBF im Thalamus korreliert. Dies bedeutet, dass die Thalamusaktivität umso geringer ist, je höher die Leistungsdichte innerhalb des Spindelfrequenzbereichs bei EEG-Aufzeichnungen ist. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit den Spindelerzeugungsmechanismen bei Säugetieren, die von der zyklischen Wiederholung von Hyperpolarisation und Spike-Bursts in den Thalamusneuronen dominiert werden. Die Delta-Aktivität (1,5–4 Hz) korreliert negativ mit dem rCBF im VMPF, im basalen Vorderhirn, im Striatum und im Precuneus (Abbildung 1 (a)). Die resultierende Karte ist der Gehirnkarte der Regionen, die während des Nicht-REM-Schlafes weniger aktiviert sind, im Vergleich zu REM-Schlaf und Wachheit sehr ähnlich (Abbildung 1 (b)), was die Annahme unterstreicht, dass die Delta-Aktivität ein herausragendes Merkmal des Nicht-REM-Schlafes ist . Ein Hauptunterschied ist jedoch das Fehlen einer signifikanten Korrelation zwischen Delta und Thalamusaktivität, während der Thalamus während des Nicht-REM-Schlafes im Vergleich zu anderen Schlafstadien oder Wachheit deutlich deaktiviert ist. Diese Diskrepanz kann unter Berücksichtigung der Tatsache erklärt werden, dass zwei Arten von Delta-Aktivität bei Tieren beschrieben wurden: ein stereotyper Delta-Rhythmus, dessen Erzeugung von den intrinsischen Eigenschaften der thalamokortikalen Neuronen abhängt, und ein kortikaler polymorpher Delta-Rhythmus, der nach einer umfassenden Thalamektomie bestehen bleibt. Daher könnte die Delta-Korrelationskarte bevorzugt die Gehirnbereiche widerspiegeln, die an der Erzeugung kortikaler Delta-Wellen während des Nicht-REM-Schlafes beteiligt sind. Die Physiologie dieser kortikal erzeugten Delta-Oszillationen und ihre Beziehung zum langsamen Rhythmus ist noch wenig bekannt.
Hier sollte betont werden, dass Deaktivierungsmuster, die bei PET-Studien gefunden wurden, nicht bedeuten, dass diese Gehirnbereiche untätig bleiben während des Nicht-REM-Schlafes. Wie bereits erwähnt, werden Nicht-REM-Schlafoszillationen durch den wiederkehrenden und sequentiellen Wechsel von Hyperpolarisations- und Depolarisationsphasen in den Thalamus- und Kortikalisneuronen erzeugt. Letztere sind durch neuronale Feuerstöße gekennzeichnet, die zeitlich durch die langsame Schwingung des Nicht-REM-Schlafes organisiert sind. PET ist gegenüber diesen Ausbrüchen unempfindlich, da es die Gehirnaktivität über lange Zeiträume mittelt, wobei die Auswirkungen längerer Hyperpolarisationsperioden auf die regionale Gehirnfunktion die kürzeren Depolarisationsphasen übersteigen. Dieses Problem sollte in zukünftigen Studien mit Techniken mit höherer räumlicher und zeitlicher Auflösung wie der kombinierten EEG-funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) angegangen werden, die Aktivierungsmuster liefern, die näher an der echten Nicht-REM-Schlafphysiologie liegen, die von synchron und niedrig dominiert wird Frequenzschwingungen.