Mrs. Glenn, en 72-årig kvinna på ett medicinskt kirurgiskt golv, var på sjukhus för 3 dagar sedan för lunginflammation. Sedan hon antogs har hon varit på kontinuerlig pulsoximetri och fått syre (2 l / minut med nasalkanyl) och antibiotika. En röntgen på bröstet som togs tidigare idag visade liten förändring i hennes lunginflammation. Hon har en historia av kronisk lungsjukdom.
I början av skiftet hör sjuksköterskan det låga larmet från fru Glenns pulsoximeterljud, vilket indikerar en avläsning på 89% till 90%. Vid bedömningen finner sjuksköterskan att patienten är vaken, orienterad och inte uppenbar. Fru Glenns hjärtfrekvens är 96 slag / minut; andningsfrekvens, 24 andetag / minut med minskat andningsljud; blodtryck, 124/80 mm Hg; och temperatur, 38,1 ° C (100,6 ° F).
Eftersom sjuksköterskan inte känner till fru Glenn, konsulterar hon andningsterapeuten (RT), som förbereder sig för att ge en andningsbehandling. RT försäkrar henne att fru Glenns pulsoximetrivärden alltid är låga, nära hennes baslinje på 92%.
Sjuksköterskan undrar hur man ska tolka patientens pulsoximetravärden i detta sammanhang. Hon minns vagt något om oxyhemoglobin-dissociationskurvan och undrar om en bättre förståelse för kurvan skulle hjälpa henne att bedöma. partiellt tryck av arteriellt syre (Pao2). Varken linjär eller statisk, kurvan kan förändras eller förskjutas beroende på olika faktorer. Men att förstå kurvan och dess konsekvenser för patientvården kan vara utmanande.
Pulsoximetri har blivit ett viktigt verktyg i olika inställningar för att övervaka patientens syresättningsstatus. Det indirekt indikerar arteriell hemoglobinmättnad, mätt som syremättnad med pulsoximetri (Spo2). Denna teknik är dock begränsad eftersom oximetri bara mäter en komponent av syresättning. För en mer exakt bild av patientens totala syresättningsstatus måste du bedöma pulsoximetrivärden i samband med OHDC. Den här artikeln avkodar kurvan för att göra den mer förståelig och diskuterar fördelarna och begränsningarna med pulsoximetri.
Du kommer säkert ihåg att du lärde dig om OHDC som vårdstudent. Det diskuteras i nästan alla omvårdnadsböcker. Ändå kan det vara ett något förbryllande koncept att förstå och tillämpa i klinisk praxis. För att förstå det, tänk på syresättningen som inträffar i kroppen. Att hålla sig levande gångjärn på tillräckligt syre som flyttar från lungorna till kroppsvävnader och celler. För att detta ska kunna inträffa måste lungorna, blodet och miljön i kroppen fungera ordentligt:
- Lungorna måste få tillräckligt med syre för att bli perfuserade och ventilerade optimalt.
- Syre måste transporteras via blodet till vävnaderna.
Endast 2% till 3% av syret som går till vävnaderna löses upp i plasma. resten reser i plasma genom att fästa vid hemoglobinmolekyler. Den viktigaste faktorn i mängden syre som binder (fäster) till hemoglobinmolekyler är partiellt tryck av arteriellt syre (Pao2); ju högre tryck desto lättare kombineras syre med hemoglobin i röda blodkroppar. Denna hemoglobin-syrebindning kallas oxihemoglobin.
Hemoglobin består av fyra strängar aminosyror. Om syre är helt kopplat till alla fyra strängarna är hemoglobin 100% mättat med syre. Transport av tillräckligt med syre till vävnaderna beror på ett tillräckligt antal hemoglobinmolekyler, liksom tillräcklig blodvolym och cirkulation (hjärtutgång och blodtryck). När hemoglobin transporterar syre till vävnaderna bestämmer kroppens miljö hur mycket (eller hur lite) av syret som lossnar (lossas) från hemoglobinet för användning. Syrgasdissociation från hemoglobin bestäms av vävnadsefterfrågan på syre. Det är där OHDC kommer in.
Förhållandet mellan Pao2 och Sao2
OHDC representerar förhållandet mellan Pao2 och Sao2. Normal Pao2 sträcker sig från 80 till 100 mm Hg. Normal Sao2 mäter cirka 97% men kan variera från 93% till 97%. (Se kurvan: relaterar Sao2 till Pao2.)
OHDC är inte en rak linje. Istället är den S-formad. Den plana övre delen där kurvan är mer horisontell visar syrebelastning på hemoglobin i lungorna. Trycket av syre som kommer in i lungorna överstiger syrekoncentrationen i blodet som återvänder till lungorna. Detta gör att syre lättare kan bindas till hemoglobin.
En betydande Pao2-förändring i denna relativt plana del av kurvan ger endast en liten förändring i Sao2. Således skyddas en patients syresättningsstatus bättre på denna plana del. Till exempel, om Pao2drops från 96 till 70 mm Hg, minskar hemoglobinmättnad från 97% till cirka 92%.Kliniskt betyder detta att om patienten får extra syre kommer Pao2 att öka – men med liten effekt på Sao2. Hemoglobin kan inte mättas mer än 100%, men Pao2 kan stiga betydligt över 100 mm Hg om patienten får höga syrekoncentrationer (som sker med en hyperbar syrekammare).
Vid den branta nedre delen av kurvan (under ”knäet”), där Pao2 mäter mellan 40 och 60 mm Hg, frigörs syre från hemoglobin till kapillärerna på vävnadsnivån på grund av ökat syrebehov. Vid denna del av kurvan, en ökning eller minskning av Pao2 leder till en stor Sao2-förändring. Det innebär att extra syre ökar patientens Sao2 avsevärt.
En förskjutning åt vänster eller höger
Nu kommer den mer komplicerade delen. OHDC är inte statisk eller konstant, eftersom vissa faktorer kan förändra hemoglobins affinitet för syre. Beroende på syrebehov på vävnadsnivå kommer syre att binda till hemoglobin mer eller mindre lätt än normalt. Olika faktorer får kurvan att skifta åt vänster eller höger (se Varför kurvan förskjuts och hur 2,3-DPG påverkar kurvan.)
Anslutning av kurvan med pulsoximetriavläsningar
Pao2- och Sao2-värden kan endast erhållas från ett arteriellt blodgas (ABG) -prov. Men även om ABG-studier är guldstandarden för att erhålla Pao2- och Sao2-värden är frekvent ABG-provtagning inte alltid genomförbart eller kostnadseffektivt. För pågående övervakning ger pulsoximetri ett bekvämt, kontinuerligt och icke-invasivt sätt att mäta Sao2 indirekt och övervaka trender i patientens syresättningsstatus.
Var noga med att kontrollera subtila eller plötsliga förändringar i oximetrivärden. Förändringar i syresättningsstatus kan föregå kliniska tecken och symtom. Genom att upptäcka dessa förändringar tidigt kan kliniker göra ändringar i vårdplanen i tid.
Generellt sett är ett pulsoximetravärde på 95% eller högre kliniskt acceptabelt, medan ett värde på 90% eller lägre är ett röd flagga. På OHDC korrelerar ett Sao2-värde på 90% till en Pao2-nivå på 60 mm Hg. Pao2 skjuter eller laddar syret på hemoglobin. Så om denna nivå inte är tillräcklig, misstänker patientens totala syresättning är onormalt låg.
Vilka pulsoximetravärden kan inte berätta för dig
Pulsoximetri kan inte berätta för patientens hemoglobinnivå eller identifiera icke-funktionellt hemoglobin. Hos en anemisk patient kan hemoglobin vara helt mättat och Spo2 kan vara normalt – ändå kan patienten vara hypoxisk på grund av brist på tillgängligt hemoglobin för att transportera syre till vävnaderna.
Likaså kan hemoglobin vara helt mättat men med dysfunktionella strängar, såsom karboxihemoglobin eller metemoglobinsträngar. Hemoglobin binder mycket lättare till kolmonoxid än till syre. Hemoglobin kan vara helt mättat och pulsoximetravärdet kan vara 98%, men ändå kan hemoglobin vara mättat med kolmonoxid istället för syre. Karboxihemoglobinnivåerna är förhöjda hos stora rökare. Metemoglobinemi kan förekomma hos patienter som får nitrat- eller lidokainterapi.
Pulsoximetri avslöjar inte heller något om patientens partiella tryck på arteriell koldioxid (Paco2) eller ventilationsstatus. Säg till exempel att en patient får en hög andel extra syre med ansiktsmask i flera timmar efter operationen. Om patienten är för bedövad för att andas effektivt kan Paco2 stiga till en farlig nivå även om Sao2 kan vara nästan normalt från det kompletterande syret. Så var noga med att få ABG-värden som baslinje och kontrollera dem med jämna mellanrum.
Faktorer som kan minska noggrannheten för pulsoximetri
Vissa tekniska variabler och patientvariabler kan minska noggrannheten för pulsoximetri.
- Tekniska variabler: Artefakt i rörelse, omgivande ljus, mörkt nagellack, felaktigt placerade sensorer och patientrörelser kan orsaka felaktiga avläsningar. Kliniker bör försöka kontrollera dessa variabler så långt det är möjligt.
- Patientvariabler: Pulsoximetri är mindre exakt när Spo2-värden är under 70%, vilket begränsar dess effektivitet hos svårt hypoxiska patienter. Värdena kan också variera hos patienter med dålig perfusion (som arytmier, hypotoni eller hjärtsvikt) eller vasokonstriktiva tillstånd (såsom sigdcellanemi, hypotermi, rökning eller vissa mediciner). För att avgöra om låg perfusion stör oximetriavläsningarna, jämför pulshastigheten som visas på oximetern med en bra elektrokardiografisk vågform som korrelerar med en palperad puls.
Pulsoximetrivärden i samband med kurva
Att förstå hur man använder pulsoximetri i samband med din patients OHDC kan förbättra resultaten. Används korrekt ger pulsoximetri en övergripande indikation på patientens syresättningsstatus och främjar tidigt ingripande för högriskpatienter. Det möjliggör också tidigt erkännande av tillstånd som ökar vävnadsefterfrågan på syre, vilket hjälper till att säkerställa att patientens syretillförsel (hemoglobinmättnad) uppfyller kraven.
Tänk på följande nyckelprinciper när du tar hand om patienter som fru Glenn – de med underliggande lungsjukdom som har drabbats av en akut andningsförolämpning som riskerar att försämra gasutbytet.
- Efter att ha bedömt patientens andningsstatus och bestämt att pulsoximetern fungerar korrekt, visualisera platsen på OHDC där Spo2-värdet skulle stämma överens med Pao2-värdet. Är den här platsen på den plana eller den branta delen av kurvan?
- När pulsoximeterns låga larm går ut, antar du inte att du behöver börja ge syre eller öka syreflödet. Bedöm patienten, inte maskinen: Är patienten i andningsbesvär? Kontrollera syretillförseln: Är syreslangen knäckt? Appliceras oximetern ordentligt? Har patienten en sjukdom eller ett tillstånd som ökar syrebehovet, såsom feber, acidos eller infektion? Om så är fallet kan minskande Spo2-värden indikera behovet av att kontakta läkaren för ytterligare beställningar, förutom att öka syreflödet.
- Om pulsoximetrivärdet ligger inom ett normalt intervall, antar inte patienten är tillräckligt syresatt. Bedöm istället andningsstatus, särskilt om patienten får extra syre. Andas patienten tillräckligt? På grund av kompenserande mekanismer kan bra Spo2-värden ge falsk försäkran trots försämring av patientens andningsstatus. Till exempel kan patienter i nästan andningssvikt vara hyperventilerande, vilket resulterar i andningsalkalos. Detta gör att OHDC flyttas åt vänster, med mer hemoglobin som hänger på syre istället för att släppa ut det på vävnadsnivån där det behövs.
- Patienter med liknande Spo2-värden har inte nödvändigtvis samma totala syre innehåll i blodet. Antag att till exempel Mr. M och Mr. R båda har Spo2-värden på 97%, men Mr. Ms hemoglobinvärde är 15 g / dL, medan Mr. Rs hemoglobinvärde är 8 g / dL. I detta fall är syreförmågan större hos Mr M än hos Mr. R, som kan visa tecken på hypoxi.
- Tolk värden mot bakgrund av patientens allmänna tillstånd. Patienter med kronisk sjukdom, såsom kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), kan fungera tillräckligt trots lägre Spo2-värden. Var noga med att kontrollera patientens baslinjevärden för ABG och pulsoximetri och se efter trender. Kom också ihåg att Pao2-värden normalt minskar med åldern. Äldre patienter försöker vanligtvis kompensera för ett lågt Pao2-värde med en kurvförskjutning åt höger. Men detta skifte kompenserar inte helt för de hypoxiska förändringar och hyperkapnia som följer med åldrandet. Som ett resultat har många äldre vuxna minskat aktivitetstoleransen.
- Samarbeta med andra yrkesverksamma som är involverade i patientens vård. Granska läkarens order för att bestämma vilken typ av övervakning som behövs och specifika protokoll som ska följas. Rådfråga andningsterapeuten om korrekta inställningar för pulsoximetralarm och korrekt användning av enheten. Se till att du är bekant med evidensbaserade riktlinjer för användning av pulsoximetri, som de från American Association of Critical-Care Nurses och American Association for Respiratory Care.
Kliniskt scenario återbesökt
Fru Glenns pulsoximetrivärden fortsätter att vara låga, i det övre 80% -området. Hennes vitala tecken är oförändrade. Läkaren ringer med order att få en urinkultur och starta en ny I.V. antibiotikum. Sjuksköterskan klämmer fast katetern för att få kulturen, men när hon återvänder för att samla kulturen ser hon att endast liten urin har samlats in.
Fru Glenn är fortfarande vaken men verkar lite rastlös. Sjuksköterskan hjälper henne till stolen för att äta middag. Tjugo minuter senare går hon förbi och ser fru Glenn falla över i sin stol och inte svara. Hon efterlyser hjälp för att få tillbaka henne till sängen. Även om sjuksköterskan försöker oralt suga, förblir patienten inte svarande.
Eftersom fru Glenn har ”inte återuppliva” order tas inga ytterligare ingrepp. Sjuksköterskan ringer till patientens man. När han kommer 30 minuter senare , säger han till sjuksköterskan, ”Jag vet att du har gett henne bra vård och förmodligen inte visste att hon skulle dö, men jag skulle gärna ha varit här när det hände.”
Senare sjuksköterska reflekterar över sin erfarenhet av fru Glenn. Hon inser att hon saknade eller ignorerade ledtrådar om att snabbt utveckla hypoxi. Även om fru Glenn var en KOL-patient och därmed hennes pulsoximetrivärden var lägre än normalt granskade sjuksköterskan inte noggrant hennes ABG-värden och tidigare pulsoximetravärden. Om hon hade granskat dessa mot bakgrund av OHDC hade hon kanske insett att Spo2-minskningen från 91% till 88% placerade fru Glenn vid den branta delen av kurvan. Hennes beräknadePao2 skulle ha varit lägre än 60 mm Hg. När hennes Pao2 fortsatte att sjunka, skulle hennes Spo2-värde ha sjunkit snabbt. Att få henne att äta ökade hennes syrebehov och bidrog till ytterligare sänkning av Spo2.Hennes ökade puls- och andningsfrekvenser och minskat blodtryck och urinproduktion indikerade också försämrad hypoxi.
Pulsoximetri används i ett brett spektrum av vårdinställningar för att bedöma syresättningsstatus. Men det måste korreleras med OHDC för att få en fullständig bild av patientens tillstånd. Att korrelera Spo2 med Pao2-värden ger värdefulla ledtrådar om balansen mellan syreförsörjning och efterfrågan. När det kombineras med en klok bedömning kan förståelse för detta förhållande leda till tidigare upptäckt av syresättningsproblem och möjliggöra snabb ingripande. Att ignorera eller misstolka förhållandet mellan Spo2 och Pao2 kan leda till katastrofala konsekvenser för utsatta patienter, såsom fru Glenn.
Valda referenser
Casey G. Pulsoximetri – vad är vi egentligen mätning? Nurs N Z. 2011; 17 (3): 24-9.
Elliott M, Coventry A. Kritisk vård: de åtta vitala tecknen på patientövervakning. Br J Nurs. 2012; 21 (10): 621-5.
McCance KL, Huether SE. Patofysiologi: Den biologiska grunden för sjukdom hos vuxna och barn. 7: e upplagan St. Louis: Mosby; 2014.
Morton PG, Fontaine DK. Critical Care Sjuksköterska: En helhetssyn. 10: e upplagan Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
Pruitt B. Tolka ABG: en inblick i patientens status. Amning. 2010; 40 (7): 31-36.
Tortora GJ, Derrickson, BH. Principer för anatomi och fysiologi. 12: e upplagan Danvers, MA: Wiley; 2012.
Valdez-Lowe C, Ghareeb SA, Artinian NT. Pulsoximetri hos vuxna. Am J Nurs. 2009; 109 (6): 52-60.
Wagner KD, Hardin-Pierce MG. Sjuksköterska med hög skärpa. 6: e upplagan Boston: Prentice-Hall; 2013.
Julia Hooley är chef för Center for Study and Testing vid Malone University School of Nursing and Health Sciences i Canton, Ohio.