FALLRAPPORT
En 36-årig kvinna hänvisades för klinisk utvärdering på grund av kronisk hosta associerad med milda hjärtklappning och återkommande hostrelaterad synkope. Patienten hade en nio månaders hosthistoria utan någon tidigare luftvägsinfektion eller andra tillstånd som kan ha orsakat hostan. Trots rökavvänjning två månader tidigare, kvarstod hostan och patienten led av hostrelaterad synkope var 2-3: e vecka.
Patienten rapporterade attacker av icke-produktiv hosta som kluster i 60–150 minuter varje dag. Hon förnekade andfåddhet, symtom på rinit, bihåleinflammation eller gastroesofageal refluxsjukdom. Hostan var hennes huvudsakliga presenterande symptom som signifikant minskade hennes livskvalitet.
Patienten visade ingen abnormitet vid fysisk undersökning; hennes puls var regelbunden och hennes kroppsmassindex var 23 kg · m2. Flera mätningar avslöjade en tendens till hypotension med blodtryck 90/60 mmHg, men med normala blodtrycksvärden under ortostatisk stress.
Patientens EKG var normalt, men vid attacker av hosta noterades en oregelbunden puls och EKG avslöjade sinusrytm med frekventa unifokala PVC-filmer i den vänstra buntgrenens blockliknande morfologi och underlägsen axel. endast 1–3 timmar under daglig aktivitet. PVC registrerades samtidigt med hostattacker, vilket rapporterats av patient- och händelsediagrammet. Inga ihållande eller oavbruten kammartakykardi eller ledningsavvikelser noterades. Många tester utfördes för att framkalla PVC (träningstresstest, mental stresstest, ihållande isometrisk handgreppmanöver, Valsalva manöver och carotis sinus massage), dock var alla ineffektiva. Korta perioder av PVC associerade med hostinduktion observerades upprepade gånger endast efter intravenös infusion av en låg dos isoproteronol.
Standardekokardiografi avslöjade en mild mitral prolaps med liten mitral uppstötning. Hjärtkamrarnas diameter, väggtjocklek och kontraktilitet var normala. Utkastningsfraktionen var 69%. Inga huvudavvikelser i lungartären observerades. Dessutom analyserades blodflödeshastigheterna i båda ventrikulära utflödeskanalerna (vänster och höger ventrikulär utflödeskanal (LVOT respektive RVOT)) under PVC genom pulserad dopplerekokardiografi. Medelvärdet (från fyra slag) slagvolymer (SV) för vänster ventrikel och höger ventrikel beräknades baserat på hastighetsintegral (VTI) och LVOT- och RVOT-diametrar. Jämfört med sinusslag minskade PVC med ett kopplingsintervall på 530 ms VTI och SV uppmätt i LVOT med ~ 25% (från 30,1 till 22,2 cm och från 68,3 till 50,4 ml). I LVOT förändrade PVC inte signifikant VTI när de presenterades med ett långt kopplingsintervall (650 ms; fig 1a⇓). I RVOT ökade den genomsnittliga toppflödeshastigheten (mätt från fyra sekvenser) under PVC med ett långt kopplingsintervall (650 ms) signifikant jämfört med sinusslag och sinusslag efter PVC (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 och 0,89 ± 0,046 m · S − 1, respektive; p < 0.001). Dessutom förstärktes VTI (23,0 cm) och SV (65,1 ml) under PVC med ~ 20% jämfört med mätningar erhållna i sinusbeats (18,0 cm respektive 50,9 ml; fig. 1b2). I RVOT resulterade PVC med ett kortare kopplingsintervall (530 ms) i en icke-signifikant minskning av VTI och SV i PVC och i post-PVC-slag. Inget omvänd flöde till lung vener observerades under PVC.
Pulsade Doppler-inspelningar av blodflöde i lung- och aortaklaffar under sinusrytm och för tidiga ventrikulära komplex (PVC) med ett långt kopplingsintervall (650 ms). a) Flödeshastighetsmönster, hastighetsintegrerad (VTI) mätning och slagvolym (SV) beräkning från aortaklaffen (VTI). b) Flödeshastighetsmönster från lungventilen (höger kammar OT). PVC-associerad förstoring i VTI och SV är synlig i PVC endast i den högra ventrikulära OT. S: sinus beat.
Under två veckors övervakning av en extern händelseinspelare registrerade patienten episoder av ventrikulär bigeminy, som var associerade med pre-syncopal episoder och hosta. Efterföljande behandling med verapamil, metoprolol och propafenon var ineffektiv.
Innan elektrofysiologisk studie hänvisades patienten till lungundersökning för att utesluta andra orsaker till kronisk hosta. Spirometri och röntgen i bröstet var normala och ett bronkialt hyperreaktivitetstest (histaminutmaning) var negativt. Koncentrationen av totalt immunglobulin E var inom det normala intervallet och hudprickprov med vanliga inhalerade allergener var negativa. Det fanns < 1% eosinofiler i inducerad sputum.Gastro-esofageal refluxsjukdom uteslöts av negativ esofageal 24-timmars pH-övervakning med en händelseregistrering. Inga andra avvikelser, särskilt antydande av övre luftvägs hostsyndrom, hittades vid laryngologisk undersökning, videolaryngoskopi och datortomografi av paranasala bihålor.
En sammanfallning mellan PVC och hostepisoder dokumenterades av en bärbar flerkanalinspelare som utvecklats för sömnandningsstörningar (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Storbritannien). Plötsliga förändringar i bröstets rörelser och flöde genom nasalkanylen motsvarande hostepisoder observerades direkt efter vissa episoder av PVC (fig. 2⇓).
Flerkanalsövervakningssystem (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, UK) visar plötsliga förändringar i bröstets rörelser (IMP) och luftflöde genom näskanylen (FLW), observerade strax efter för tidigt ventrikulärt komplex (PVC). SPO: syremättnad i blodet; EPIS: episoder av hosta associerade med PVC (EKG-spårning).
Slutligen hänvisades patienten för invasiv elektrofysiologisk studie och radiofrekvens (RF) ablation. Programmerad ventrikulär stimulering var negativ. På grund av brist på spontan PVC-aktivitet utfördes tempokartläggning och aktiveringskartläggning baserat på PVC inducerad efter isoproterenolinfusion. Den tidigaste ventrikulära endokardialaktiveringstiden för PVC: erna (45 ms tidigare än den på yt-EKG) lokaliserades vid den bakre delen av RVOT (fig. 3a⇓). Efter den femte pulsen av RF-energi försvann PVC helt och framkallades inte längre genom infusion av isoproterenol och post-ablationsstimulering (fig. 3b⇓).
a ) Aktiveringskartläggning precis innan framgångsrik radiofrekvensapplikation (RF). Yt-EKG-ledningar I, aVF, V1 och V4, liksom intrakardiella inspelningar från ablationselektroden, visas (ABL 1 2: bipolär signal från spetsen av ablationselektroden; ABL 3 4: bipolär signal från den proximala ablationselektroden; ABL UNI: unipolär signal från ablationselektrod). Uppkomsten av för tidiga ventrikulära komplex (PVC) i ABL 1 2 och ABL UNI föregick början av PVC på yt-EKG med 45 ms, vilket tillsammans med morfologin för unipolärt elektrokardiogram indikerar en lämplig plats för RF-energileverans. Fokus var lokaliserat i postero-septalväggen i det högra ventrikulära utflödeskanalen, strax under lungventilen. RF on: början av RF-ablation. b) Tolv-bly EKG som visar sinusrytm och vänster bunt grenliknande morfologi PVC med underlägsen axel. RF-energiförsörjning i målstället (RF on) leder till induktion av oavbruten ventrikulär takykardi (nsVT) av QRS-morfologin identisk med kliniska PVC. Efter 15 QRS-komplex saktar hastigheten för nsVT ner och följs av fullständig eliminering av arytmi.
Patienten visade omedelbar förbättring av symtom efter ingreppet. Hon var fortfarande fri från PVC-relaterade symtom, paroxysmal hosta och synkopeepisoder under en 12-månaders uppföljning. En 24-timmars EKG Holter-inspelning som erhölls 4 veckor och 6 månader efter RF-ablation visade två asymptomatiska enskilda PVC-skivor respektive inga PVC-skivor.