Nyckeln till diagnos av irritabelt tarmsyndrom är att utesluta andra tillstånd som kräver ytterligare upparbetning. Larmsymtom eller atypiska symtom som inte är kompatibla med irritabelt tarmsyndrom inkluderar rektal blödning, nattliga tarmrörelser, progressiv buksmärta och viktminskning.
Nattliga symtom är ett viktigt tecken på patologi, eftersom rörligheten hos mag-tarmkanalen är deprimerad under sömnen. Som ett resultat bör vuxna inte uppleva tarmrörelser under sömnen. Dessutom uppträder osmotisk diarré vanligtvis efter intag av ett substrat som en person inte kan smälta eller absorbera. Dessa patienter ska ha symtom efter måltider men kunna sova hela natten. Om en person vaknar för att få tarmrörelser, måste en inflammatorisk, smittsam eller sekretorisk orsak till diarré undersökas.
Viktminskning är inte ett drag av irritabelt tarmsyndrom. och bör alltid leda till en upparbetning för en annan etiologi. Den differentiella diagnosen inkluderar cancer, inflammatorisk tarmsjukdom, exokrin bukspottkörtelinsufficiens, kroniska infektioner, hypertyroidism och allvarliga malabsorptionsförhållanden. jäsning, inflammation eller malabsorption. Det inträffar vanligtvis i samband med anatomiska abnormiteter, rörelsestörningar eller multifaktoriella orsaker (t.ex. cirros, kronisk pankreatit). De flesta patienter med SIBO har ospecifika symtom på uppblåsthet, flatulens eller obehag i buken, eller de kan vara asymptomatiska. Många patienter som diagnostiserats med svår SIBO har diarré. Även om klassiska beskrivningar av SIBO inkluderar steatorré med fet eller skrymmande avföring, är detta ovanligt och förekommer huvudsakligen om SIBO orsakas av förändrad anatomi, såsom blind loop syndrom. I sällsynta fall har patienter viktminskning på grund av svår diarré, malabsorption eller dåligt oralt intag. Dessa symtom matchar inte kriterierna för irritabelt tarmsyndrom.
Kronisk idiopatisk förstoppning eller funktionell förstoppning är ett vanligt tillstånd som påverkar mag-tarmkanalen, med en uppskattad prevalens på 4% -20% av befolkningen i allmänhet. Denna funktionsstörning definieras som den sällsynta, ihållande svåra avföringen av avföring eller till synes ofullständig avföring, som inte uppfyller kriterierna för irritabel tarmsyndrom. Dessa patienter har vanligtvis ingen fysiologisk abnormitet.
Hos patienter med symtom som är kompatibla med irritabelt tarmsyndrom på grundval av Rom IV-kriterierna, ett begränsat antal diagnostiska studier styrda av den kliniska inställningen används för att utesluta andra troliga tillstånd. Lämpliga tester för upparbetning av irritabelt tarmsyndrom inkluderar ett fullständigt blodtal, grundläggande metabolisk profil, C-reaktivt protein och sköldkörtelstimulerande hormon. Om anemi är närvarande kan det vara mikrocytiskt på grund av en kronisk sjukdom såsom inflammatorisk tarmsjukdom eller järnbrist associerad med celiaki (för vilken det är ett primärt presenterande symptom). Å andra sidan kan SIBO förhindra absorption av vitamin B12 vid terminal ileum, vilket skapar makrocytisk anemi.
Den initiala upparbetningen för irritabelt tarmsyndrom inkluderar inte rutinmässigt koloskopi, avbildningstest (t.ex. ultraljud, CT ) eller andningstester för SIBO. Dessa har visat sig vara låga utbyten för att hitta patologi.
Patofysiologin av irritabelt tarmsyndrom är fortfarande osäker. Men gastrointestinal motilitet, tarminflammation och matkänslighet, gastrointestinala infektioner med efterföljande bakterieväxt och förändringar i kolonmikrofloran, genetik och psykosociala förändringar har alla varit inblandade i sjukdomens patogenes. Även om motoriska avvikelser i mag-tarmkanalen (ökad frekvens och oregelbundenhet i luminala sammandragningar, onormal transittid) är detekterbara hos vissa patienter med irritabelt tarmsyndrom, har inget övervägande mönster av motorisk aktivitet framkommit som en markör.
Överkänslighet av viscerala afferenta nerver i tarmen har också observerats hos dessa patienter. Immunsystemets slemhinneaktivering har avslöjats. På grundval av historien om akut diarrésjukdom (infektiös gastroenterit) före utvecklingen av irritabelt tarmsyndrom har malabsorption, ökade enteroendokrina celler / lymfocyter och antibiotikaanvändning föreslagits som trovärdiga teorier för utvecklingen av enheten. Livsmedelsspecifika antikroppar, kolhydratmalabsorption och glutenkänslighet kan också spela en roll för att utveckla sjukdomen.
En genetisk känslighet för irritabelt tarmsyndrom har föreslagits, även om familjära mönster också kan återspegla underliggande sociala faktorer.Föreningar mellan specifika gener och irritabelt tarmsyndrom undersöks. Polymorfier i serotonintransportgenen resulterar i förändrad serotoninåterupptagningseffekt, vilket påverkar tarmperistaltik.