Varför Lacunar syndrom är annorlunda och viktiga

Den lakunära hypotesen har varit ett av kännetecknen för den moderna förståelsen av den kliniska kategoriseringen av patogenesen av stroke. Enkelt uttryckt innebär hypotesen att klassiska lakunarsyndrom orsakas av små djupa hjärninfarkter på grund av ocklusion av en enda penetrerande artär. Den bakomliggande patologin har dokumenterats vara antingen in situ-mikroaterom eller lipohyalinos snarare än embolism.1

Kontroversen uppstår eftersom många kliniker är mindre än övertygade om att emboli inte är en frekvent orsak till lakunära infarkter och därmed skulle inte motiverar en annan utredningsstrategi från andra ischemiska stroke-syndrom. Som vi ser det är de fastställda fakta följande:

1. Det finns ingen djurmodell för lakunärt infarkt på grund av in situ småkärlsjukdom, i motsats till den emboliska modellen som citeras av Futrell.

2. Andelen emboliska källor hos patienter med lakunarsyndrom är väsentligt lägre än för andra hemisfäriska ischemiska stroke, enligt Norrving.

3. MR-studier har visat att varierande andelar av patienter som uppvisar klassiska lacunar syndrom ibland har visat flera samtidiga infarkter eller mer utbredda perfusionsavvikelser som tyder på embolism.2

4. Andra bevis för en möjlig embolisk källa inkluderar i vissa fall en fördel för delmängden av patienter med lakunarsyndrom och ipsilateral höggradig karotidstenos i NASCET-studien.3 Vidare har aortabågens aterom visat sig vara en riskfaktor för lakunar stroke. .4

Samtidigt som vi inser att det finns en viss heterogenitet av mekanism inom lacunar syndrom, tror vi att konceptet är kliniskt användbart, och att bevisen gynnar uppfattningen att majoriteten beror på in situ, små kärlsjukdom. Därför gör deras erkännande det möjligt för kliniker att vara mindre aggressiva i sökandet efter en embolisk källa, även om vi skulle föreslå att uteslutning av stora kärlsjukdomar och hjärtscreening är lämpligt. Vidare finns det tvingande kliniska och epidemiologiska skäl att skilja lacunar från nonlacunar ischemiska stroke. Till exempel är deras resultat väsentligt mer gynnsamt och deras placering i djupvitt material kan ha konsekvenser för terapin. Spännande, i den nyligen rapporterade IMAGES-studien visade en planerad subanalys en oväntad fördel för lacunar syndrom.5 Vi uppmuntrar ytterligare studier av terapi inom denna grupp, såsom den nuvarande SPS3-studien av kombinerad blodplätt- och blodtryckssänkande terapi.6 Det kan mycket väl vara att det terapeutiska svaret vid lakunära infarkter kan vara något annorlunda än i övervägande gråmaterialinfarkter, med tanke på de välkända skillnaderna i ischemisk neurokemisk kaskad.7

Med tanke på vikten av småkärlsjukdomar, särskilt i asiatiska länder , och dess förhållande till både klinisk stroke och kognitiv nedgång, tror vi starkt att denna sjukdomsenhet förtjänar specifikt erkännande för att fokusera framtida forskningsinitiativ. Medan emboli är den troliga orsaken till en minoritet av lakunära infarkter ser vi det inte som nyckeln, men kanske en liten del av ett kombinationslås.

Fotnoter