Was ist SIADH?
Das Syndrom einer unangemessenen Sekretion von antidiuretischem Hormon (SIADH) ist durch eine übermäßige Sekretion von antidiuretischem Hormon (ADH) aus der hinteren Hypophyse oder einer anderen Quelle gekennzeichnet. ADH steuert die Wasserresorption über seine Wirkung auf Nierennephrone, wodurch Wasser zurückgehalten wird (nicht jedoch gelöste Stoffe). Durch Erhöhen der Wasserretention unterstützt ADH die Verdünnung des Blutes und verringert die Konzentration an gelösten Stoffen wie Natrium.
Physiologie
Normal
1. ADH (auch als Vasopressin bekannt) wird vom Hypothalamus als Reaktion auf eine erhöhte Serumosmolalität produziert.
2. ADH wird vom Hypothalamus zur hinteren Hypophyse transportiert.
3. ADH wird über die hintere Hypophyse in das Kreislaufsystem freigesetzt.
4. ADH wandert dann zu den Nieren, wo es an ADH-Rezeptoren an den distalen Tubuli bindet.
5. Die Bindung von ADH an diese Rezeptoren bewirkt, dass sich Aquaporin-2-Kanäle vom Zytoplasma in die apikale Membran der Tubuli bewegen. Diese Aquaporin-2-Kanäle ermöglichen die Resorption von Wasser aus den Sammelkanälen und zurück in den Blutkreislauf. Dies führt sowohl zu einer Abnahme des Volumens als auch zu einer Zunahme der Osmolalität (Konzentration) des ausgeschiedenen Urins.
6. Das zusätzliche Wasser, das resorbiert wurde, gelangt wieder in das Kreislaufsystem, wodurch die Serumosmolalität verringert wird.
7. Diese Verringerung der Serumosmolalität wird vom Hypothalamus festgestellt und führt zu einer verminderten Produktion von ADH.
Gestörte Physiologie in SIADH
Der wichtige Unterschied zwischen normaler Physiologie und dem, was auftritt in SIADH ist das Fehlen eines wirksamen negativen Rückkopplungsmechanismus. Dies führt zu einer kontinuierlichen ADH-Produktion, unabhängig von der Serumosmolalität. Letztendlich führt dies zu ungewöhnlich niedrigen Serumnatriumspiegeln und relativ hohen Natriumspiegeln im Urin, was zu den charakteristischen klinischen Merkmalen führt, die mit SIADH verbunden sind.
Was verursacht SIADH?
Es gibt viele mögliche Ursachen für SIADH, darunter:
Klinische Merkmale
Symptome
Die Symptome von SIADH variieren je nach Schweregrad der Hyponatriämie und die Rate, mit der es sich entwickelt:
- Leichte Hyponatriämie: Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Anorexie und Lethargie.
- Mäßige Hyponatriämie: Muskelkrämpfe, Schwäche, Verwirrtheit und Ataxie / li>
- Schwere Hyponatriämie: Schläfrigkeit, Krampfanfälle und Koma.
Die Symptome von SIADH variieren in Abhängigkeit von der Rate, mit der sich eine Hyponatriämie entwickelt. Eine leichte Hyponatriämie kann signifikante Symptome verursachen, wenn der Natriumabfall akut ist, während chronisch hyponatriämische Patienten sehr niedrige Natriumkonzentrationen im Serum aufweisen und dennoch vollständig asymptomatisch sind. Es wird angenommen, dass dies auf einen als zerebrale Anpassung bekannten Kompensationsprozess zurückzuführen ist, bei dem Gehirnzellen ihren Stoffwechsel anpassen, um mit abnormalen Natriumspiegeln fertig zu werden. Eine zerebrale Anpassung kann nur stattfinden, wenn sich die Natriumkonzentration allmählich ändert, was die schwerwiegenderen Symptome im Zusammenhang mit akuter Hyponatriämie und die möglicherweise weniger schwerwiegenden Symptome im Zusammenhang mit chronischer Hyponatriämie erklärt.1
Klinische Symptome
Die klinischen Anzeichen von SIADH können ebenfalls signifikant variieren, abhängig von der Änderungsrate der Natriumkonzentration im Serum.
Klinische Anzeichen von SIADH können sein: 2
- Verringerter Spiegel von Bewusstsein
- Kognitive Beeinträchtigung: Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, Orientierungslosigkeit und Verwirrung.
- Fokale oder generalisierte Anfälle
- Hirnstammhernie (schwere akute Hyponatriämie), die zum Koma führt und Atemstillstand.
- Hypervolämie: Lungenödem, peripheres Ödem, erhöhter Jugularvenendruck und Aszites.
Untersuchungen
Flüssigkeitsstatus
Beurteilen Sie den Flüssigkeitsstatus des Patienten, um eine klinische und / oder biochemische Dehydration festzustellen:
- Patienten mit SIADH sind t ypisch euvolämisch oder hypervolämisch (d.h. nicht dehydriert).
- Wenn eine Dehydration vorliegt, kann dies auf eine alternative Ursache für die Hyponatriämie hinweisen (z. B. Diuretikum, Nierenversagen).
Blutuntersuchungen
Serumnatrium: SIADH-arm (< 130 mmol / l).
Plasmaosmolalität: Reduziert in SIADH (aufgrund niedrigem Serumnatrium)
TFTs:
- Hypothyreose ist eine mögliche Ursache für SIADH.
- Reduzierte T3 und erhöhte TSH würden diese Diagnose nahe legen.
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Serumcortisol: sollte überprüft werden, um Morbus Addison als Ursache für Hyponatriämie auszuschließen (Cortisol ist bei Morbus Addison reduziert).
Urintests
Urinosmolalität: Bei gesunden Personen sollte bei geringer Serumosmolalität auch die Urinosmolalität niedrig sein, da die Nieren hart daran arbeiten sollten, gelösten Stoff zurückzuhalten. In SIADH führt der Überschuss an ADH zu einer Wasserretention, jedoch nicht zu einer Retention gelöster Stoffe. Infolgedessen wird konzentrierter Urin produziert, der relativ wenig Natrium enthält, trotz niedrigem Serumnatrium.
Urinnatrium: trotz niedriger Serumnatriumkonzentration in SIADH erhöht.
Bildgebung
Röntgenaufnahme der Brust und / oder CT-Brust: Wird verwendet, um Ursachen für SIADH auszuschließen (z. B. kleinzelliger Lungenkrebs, atypische Pneumonie).
Diagnose
Die Folgende Merkmale müssen vorhanden sein, damit eine Diagnose von SIADH gestellt werden kann: ³
- Hyponatriämie
- Niedrige Plasmaosmolalität
- Unangemessen erhöhte Urinosmolalität (dh höher) als Plasmaosmolalität)
- Urin > 40 mmol / l trotz normaler Salzaufnahme
- Euvolämie
- Normale Schilddrüse und Nebennierenfunktion
Management
Das Management von SIADH variiert je nach der zugrunde liegenden Ursache. Das endgültige Management umfasst die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache von SIADH.
Flüssigkeitsrestriktion
Die Flüssigkeitsrestriktion ist eine gängige Managementstrategie, mit der die Natriumkonzentration im Serum zumindest vorübergehend erhöht wird, während die zugrunde liegende Ursache gesucht wird und behandelt. Diese Strategie hängt stark von Patienten ab, die mit dem Behandlungsplan zusammenarbeiten, da die Flüssigkeitsrestriktion für Patienten eine Herausforderung darstellen kann.
Der folgende Managementalgorithmus bietet einen Überblick über die aktuellen Richtlinien für das Management von SIADH.3
